缺血性脑血管病介入治疗对炎性细胞因子影响探究

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1、缺血性脑血管病介入治疗对炎性细胞因子影响探究【摘要】目的观察缺血性脑血管病患者相关血管开通前后致炎细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和抗炎细胞因子白细胞介素-10(IL-10)的动态变化。方法采用酶联免疫吸附法测定30例健康人(健康对照组)和30例缺血性脑血管病患者急诊介入治疗术前即刻、术后12、24h，血浆TNF-α、IL-6、IL-10的变化，比较致炎细胞因子TNF-α、IL-6和抗炎细胞因子IL-10的动态变化。结果再灌注前急诊介入组患者TNF-α、IL-6显著高于健康对照组(P0．05)；再灌注后12、24h急诊介

2、入组患者血浆TNF-α、IL-6、IL-10均较术前显著增高(P0．05)beforeemergencypercutaneousintervention，butTNF-αandIL-6significantlyhigher(P0．05)。再灌注后12hIL-10水平较再灌注前明显增高(P<0．05)，至再灌注后24h仍显著高于再灌注前水平(P<0．05)表1。�3讨论�4随着现代医学的发展，人口逐渐老龄化，缺血性脑血管病的发病率逐年升高，目前已成为威胁人类生命的最主要疾病之一，已成为现代医学研究的热点课题。脑是人体对缺氧最为敏感的器官，脑组织缺血将会导致

3、局部脑组织及其功能的损害，其损害程度与缺血时间长短及残存血流量多少有关，短期不完全性缺血只引起可逆性损害，而长时间的完全缺血或严重缺血会引起梗死。临床上处理脑缺血性损伤的原则是尽早恢复血液再灌注(reperfusion)，使缺血脑组织重新得到氧的供应，提供代谢所必需的营养物质并清除代谢废物。及时地恢复血液再灌注将有利于减轻脑缺血损伤，至少使某些可逆性损伤获得功能上的恢复。然而近年来发现，缺血后的血流恢复在某些情况下能导致进一步的组织损伤和功能障碍，这种恢复血流灌注后的有害情况称为缺血再灌注损伤(ischemiareperfusioninjury)，炎症反

4、应失控导致的微血管功能紊乱是继发性再灌注损伤的重要原因之一。�笔者的研究发现，ICVD患者急诊介入治疗前血浆中致炎细胞因子TNF-α、IL-6水平已较正常对照组明显升高，再灌注后12、24h血浆TNF-α、IL-6水平均较术前进一步增高并且持续升高24h。以往的研究表明，缺血再灌注时中性粒细胞被激活，具有强烈致炎作用的细胞因子TNF-α、IL-6释放[2-4]。这些细胞因子对毛细血管有直接毒性作用，导致微小动脉痉挛，增加毛细血管通透性，损伤血脑屏障，进而发生组织水肿、坏死。另外还可诱导内皮细胞与白细胞膜分子蛋白的改变，促使白细胞与内皮细胞大量黏附、聚集，

5、形成微血栓，阻塞微血管，造成无复流现象，因而减少再灌注的净效应。� 4近年来，IL-10作为一种抗炎因子在脑缺血后的炎症反应中的重要作用已越来越受到人们的关注。已有研究证实，IL-10可以在体内、体外抑制多种炎症介质的产生。IL-10能够抑制单核／巨噬细胞、T淋巴细胞等炎症细胞的激活及多种炎性因子如TNF-α、IL-6等的合成和释放，减轻炎症反应。已发现ICVD患者IL-10水平升高，内源性的IL-10可以减轻缺血再灌注心肌中性粒细胞的浸润，下调细胞趋化因子的表达，抑制TNF-α等致炎因子的合成。切除IL-10基因大鼠会发生更严重的缺血再灌注损伤，说明内

6、源性IL-10对脑缺血具有重要的保护作用[5]。本组结果显示，ICVD患者再灌注治疗后，血浆IL-10水平较再灌注前显著升高，并且也持续升高24h，但其升高幅度显著低于致炎细胞因子TNF-α和IL-6。提示在脑缺血再灌注时，致炎细胞因子明显升高的同时，抗炎细胞因子也代偿性增高，但其升高程度可能远不足以对抗致炎细胞因子介导的脑损伤。�由此可见，脑缺血后炎症反应在脑缺血再灌注损伤中扮演了相当重要的角色，对其机制的深入研究，为防治脑缺血/再灌注损伤提供了新的思路。�参考文献［1］OffnerH，SubramanianS，ParkerSM，etal.Eperim

7、entalstrokeinducesmassive，rapidactivationoftheperipheralimmunesystem.JCereb4BloodFlowMetab，2006，26(5)：654-665.�［2］Al-BahranaiA，TahaS，ShaathH，etal.TNF-alphaandIL-8inacutestrokeandthemodulationofthesecytokinesbyantiplateletagents.CurrNeurovascRes，2007,4(1):31-37.�［3］YamashitaT，Sawa

8、motoK.SuzukiS，etal.Blockadeofinterleukin