静脉麻醉药【精品-ppt】

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1、静脉麻醉药intravenousanesthetics药理学教研室王国贤概念和分类定义：凡经静脉途径给药产生全身麻醉作用的药物。分类：巴比妥类；非巴比妥类应用：麻醉诱导；静吸或静脉复合麻醉理想条件易溶于水，溶液稳定，可长期保存刺激性小，注射无痛，不产生静脉炎误入动脉不引起痉挛和栓塞在体内无蓄积，可重复用药代谢不依赖肝功能，代谢产物无活性理想条件作用快、强、短，诱导平稳，苏醒迅速毒性低，安全范围大，不良反应少而轻麻醉深度易于调控，镇痛、肌松强有特异拮抗剂目前没有各方面都符合理想的优点(与吸入麻醉药比)使用方便，不需特殊设备无呼吸道刺激性；化学性质稳定：无燃烧、爆炸

2、不污染手术室空气诱导、起效快(1个臂－脑循环内起效)缺点麻醉作用不完善，均无肌松作用，除氯胺酮外均无明显镇痛消除有赖肺外器官，剂量过大难以迅速排除，多有蓄积作用全麻深度不易控制，苏醒较慢，苏醒后有后遗效应（倦怠、嗜睡）分期不明显，表现不典型弥补方法1、严密监测，尤其应加强呼吸、循环管理2、控制注射速度和剂量3、复合用药第一节巴比妥类静脉麻醉药CNS抑制：小剂量镇静，中剂量催眠，大剂量抗惊厥或麻醉，过量呈呼吸、循环抑制硫喷妥钠thiopentalsodium超速（短）效巴比妥类体内过程脂溶性高，与CNS有特殊亲和力，静注经一次臂-脑循环（10s）便发挥作用，30s

3、脑内达峰浓度。但迅速再分布，5min后脑内浓度降至峰浓度一半，单次注药病人苏醒迅速。血浆蛋白结合率高。再分布最初于骨骼肌，15min与血浆浓度达平衡。再分布于——脂肪：与脂肪亲和力高，但脂肪血运差，开始分布少。剂量过大或多次注射，脂肪成为药物储库。血浆浓度↓时药物从脂肪缓慢释放→苏醒后又有长时间睡眠。肥胖病人用量应以除去脂肪的体重计算。分布受体液pH影响：pKa7.6。酸中毒解离↓，进入脑组织↑→麻醉↑肝脏降解速度慢，半衰期11.6h。**肥胖病人Vd增加而致半衰期延长；小儿肝清除率更快而致半衰期缩短。易透过胎盘。作用机制（不清）突触前效应：减少Ach释放；突触后

4、效应：减少抑制性神经递质GABA与其受体解离的速度——增强GABA作用。抑制网状结构上行激活系统——催眠选择性抑制交感神经节中传导——血压下降。药理作用中枢神经系统中枢抑制（镇静、嗜睡、意识消失、“宿醉”）双频谱指数（bispectralindex,BIS）<55无镇痛、肌松作用。小剂量使痛阈降低。脑血管收缩，脑血流减少，颅内压下降；降低脑代谢——脑保护作用脑电抑制：低幅慢波—高幅慢波—等电位。抑制SSEP、AEP呈剂量依赖性：即使等电位，但其成分始终不消失。心血管系统抑制延髓血管运动中枢，降低中枢性交感神经活性，→外周容量血管扩张，回心血量↓→血压↓，抑制心肌收

5、缩力血容量正常者：血压一过性↓，心率反射性↑代偿。*低血容量、心功能不全、严重高血压、正在使用β受体阻断药→血压↓↓不增加心肌的应激性。只有在缺氧或CO2蓄积时才引起心律失常。呼吸系统A、抑制延髓和桥脑呼吸中枢，呼吸中枢对CO2敏感性降低→呼吸抑制：频率↓、潮气量↓，甚至呼吸暂停，与呼吸抑制药（阿片）伍用更易发生；B、易诱发喉痉挛和支气管痉挛：交感抑制，副交感占优势对肝肾损害轻：使肝血流轻微↓，血压↓→肾血流量和肾小球滤过率↓→尿量↓对消化系统的影响：松弛贲门括约肌——引起返流误吸；其他：降低眼压；对糖代谢无影响；血钾一过性下降；深麻醉时抑制宫缩。临床应用淡黄色粉

6、剂，易溶于水，水溶液室温下可保存24h；现配现用。药液呈强碱性，pH10.5~11，不可与酸性药相混。不单独以此药施行麻醉主要用于：全麻诱导、控制惊厥、脑保护（基础麻醉——小儿,少用）颅脑手术时降低颅内压（脑复苏）不良反应呼吸抑制；血压骤降；诱发喉痉挛；反流误吸过敏反应:1/3万；心率↑→心肌耗氧量↑——心动过速、冠心病不宜用刺激性强：强碱性，误注入动脉引起强烈收缩，肢体和指端剧痛、皮肤苍白、动脉搏动消失——立即由原动脉注入普鲁卡因、罂粟碱等血管扩张药或臂丛阻滞。处理不及时→肢体坏死。酶诱导作用，增加卟啉生成——诱发卟啉症（血紫质症）急性发作。禁忌证呼吸道梗阻；支

7、气管哮喘；卟啉症（紫质症）；严重失代偿心脏病（心功能IV级）、心血管状态不稳定的情况：如休克、脱水美索比妥药理作用与硫喷妥钠基本相似对血压影响轻，很少引起喉痉挛和支气管痉挛易引起肌张力↑，已基本不用。硫戊比妥与硫喷妥钠基本相同，无突出优点，已基本不用第二节非巴比妥类静脉全麻药广义：苯二氮卓类、阿片类镇痛药、普鲁卡因及本章节介绍的药物丙泊酚propofol，又名异丙酚、二异丙酚不溶于水，脂溶性高，制剂为异丙酚乳剂，使用前需振荡混匀，不可与其他药物混合静注。250C贮存，但不宜冷冻。肝脏代谢，肾脏排泄，代谢产物无活性，适用于连续静脉输注维持麻醉。无蓄积作用机制未明，

8、主要通过增