规范化有机磷中毒ppt课件

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1、有机磷农药中毒我国每年约有近10万吨有机磷农药供应市场，同时约有近10万人次的急性有机磷农药中毒（AOPP）病例。其死亡率平均为10%左右[1]。是急诊常见的危重症，占急诊中毒的49.1％，占中毒死亡的83.6％。分类根据大鼠经口LD50之分为：剧毒类：LD50＜10mg/kg,如甲拌磷（3911）、内吸磷（1059）、和对硫磷（1065）。高毒类：LD5010－100mg/kg,如氧乐果、敌敌畏、甲胺磷。中度毒类：LD50100－1000mg/kg,如乐果、敌百虫、倍硫磷、除线磷。低毒类：LD501000－5000mg/kg，如马拉硫磷等。中毒病因

2、1生产性中毒：生产、包装、保管、运输和使用过程中操作错误或防护不当引起。使用性中毒：喷洒农药时防护不当致药液污染皮肤或吸入空气中杀虫药。生活性中毒：误服、自服、饮用污染水源和食物、驱虫。毒物吸收经胃肠道经呼吸道经皮肤和粘膜代谢途径毒物吸收后，主要经肝细胞微粒体氧化酶系统进行氧化和水解。氧化后毒物毒性增强：对硫磷→对氧磷（300倍），内吸磷→亚砜（5倍）水解后毒物毒性降低。发病机制有机磷杀虫药对人畜的毒性主要在于抑制乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase)，进入人体后能与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合，形成难以水解的磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯

3、酶分解乙酰胆碱的功能丧失，体内乙酰胆碱大量蓄积，使胆碱能神经受到持续冲动，引起先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状。磷酰化胆碱酯酶转归老化：OPI与胆碱酯酶结合24－48小时后呈不可逆状态，这时复活剂无效。自活化：重活化：发病时间中毒途径：口服：10min-2h；吸入：30min；皮肤吸收：2－6h。毒物种类：毒物剂型：脂溶性：发病晚，如对硫磷、除线磷、倍硫磷等。水溶性：发病早，如敌百虫。剂量：正相关。有机磷农药中毒症状与体征反跳稳定期数天至一周后再次出现胆碱能危象。原因：1肝肠循环、皮肤、毛发有机磷杀虫药重吸收2解毒药减量过快、停

4、用过早。中间型综合IMS以肌无力为突出表现常发生于急性中毒后1－4天，4－18天缓解，5－10％发生率。颅神经支配部分肌肉、屈颈肌、四肢近端肌肌力减退，累计呼吸肌引起呼吸肌麻痹。排出延迟、体内再分布、解毒药用量不足，乙酰胆碱持续刺激突触后膜烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受损。迟发性多发性神经病OPIDN中毒后2－3周，发生率5％以下。6－18月部分或完全恢复。感觉型和运动型。与OPI抑制神经靶酯酶、破坏能量代谢过程和损害轴索结构有关。分期：进展期、稳定期、缓解期。局部损害过敏性皮炎剥脱性皮炎结膜充血和瞳孔缩小有机磷农药中毒的诊断和鉴

5、别诊断（一）诊断的重要依据1、接触史2、典型中毒症状和体征瞳孔缩小、大汗流涎、肌颤、呼吸困难、胃肠道症状和神志改变。3、专项化验检查（二）鉴别诊断诊断要点1）OP接触史2）典型症状和体征（M、N、CNS）；3）化验检查A、全血胆碱酯酶活力测定；B、OP测定；C、尿中OP分解产物测定。4）阿托品实验性治疗5）特殊大蒜臭气味AOPP患者有轻度M样症状和CNS症状者，全血ChE活力在50%～70%，列为轻度中毒；一旦出现肌颤，全血ChE活力在30%～50%，属中度中毒；如发生神志不清、昏迷及呼吸抑制者，全血ChE活力一般在30%以下，则为重度中毒。

6、AOPP救治AOPP急救治疗主要有以下几个环节：1）清除毒物：如催吐、洗胃、导泻、皮肤洗消等。2）解毒：目前尚未发现有效的解毒剂。3）使“中毒酶”复能：如复能剂。4）阻断乙酰胆碱合成或释放：迄今尚未发现这类药物。5）阻断乙酰胆碱对受体的作用：抗胆碱能药。6）对抗中毒症状：对症治疗药物。现在救治中能做到的有1）、3）、5）、6）。抗胆碱能药用于AOPP的抗胆碱药有3类：1）周围作用较强的抗胆碱药：阿托品、山莨菪碱和樟柳碱等;2）中枢性抗胆碱药：东莨菪碱、苯那辛、苯甲托品、开马君和盐酸戊乙奎醚等;3）茄科植物。抗胆碱能药用于AOPP病人的首次用量

7、（mg）*阿托品用药原则与复能剂配伍使用：在应用阿托品时，忽视了正确使用复能剂，包括使用复能剂不及时，复能剂剂量不足、使用方法不当（一开始就静脉点滴）都会造成体内中毒酶不能得到必要量的恢复，乙酰胆碱将持续体内积聚，此时不得不频繁地应用阿托品和乙酰胆碱竞争胆碱能受体，以消除中毒症状，阿托品用量稍减少就会出现所谓的“反跳”，最后导致阿托品用量过大，甚至中毒。反之，如能早期、足量、合理地使用复能剂，只要功能性胆碱酯酶有部分恢复，体内积聚的乙酰胆碱就可以大量减少，阿托品的用量就可以大幅度减少，同时也不易出现“反跳”，甚至呼吸肌麻痹。复能剂的使用一般选用氯磷定

8、，轻度中毒使用1~2天，剂量3~5克；中度中毒和重度中毒氯磷定使用3~5天，剂量第一天10克分做10次给药，