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1、妊高征及血管紧张素转换酶基因多态性相关性探究【摘要】目的探讨妊娠期高血压综合征(pregnancy-inducedhypertension,PIH)与血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性的关系。方法运用多聚酶链反应技术检测61例PIH患者及胎儿和70例正常妊娠妇女及胎儿血管紧张素转换酶基因多态。结果妊娠妇女两组中DD型、ID型Ⅱ型基因频率分别比较,D型等位基因分别比较差异有统计学意义；胎儿两组中DD型、ID型Ⅱ型基因频率分别比较,D型等位基因分别比较均无统计学差异。结论PIH患者ACE基因多态性
2、与PIH的发病有关；PIH胎儿ACE基因多态性与PIH的发病无关。【关键词】妊娠期高血压综合征;血管紧张素转换酶;基因;多态性妊高血压综合征(PIH)是妊娠晚期所特有的多因素、多系统疾病,发病率高,是导致孕产妇及围生期死亡的主要疾病之一[1]。目前,其病因和发病机制还不清楚。近年来，研究发现血管紧张素转化酶(angiotensinconvertingenzyme,ACE)6水平与ACE基因的缺失、插入多态性密切相关[2]。胎儿与母体是两个独立的个体，胎儿通过脐带接受营养和排泄废物，脐带内含有丰富
3、的胎儿血液，携带胎儿的多种信息。临床上，HDCP在终止妊娠后病情好转，症状消失；即使胎死宫内也会使症状、体征迅速减轻至消失[3]。因此,我们对孕妇及胎儿ACE基因多态性与HDCP的关系进行了初步探讨。1资料和方法1．1资料来源及分组妊高征组：61例，为本院1996年12月至1997年8月间收治的PIH患者，平均（27．5±3．7)岁,孕周为(38．8±4．6)周,入选标准:连续测量非同日血压3次,收缩压平均值≥140mmHg(1mmHg=0．133kPa)和(或)舒张压平均值≥90mmHg,经询
4、问病史和化验检查除外原发性高血压、糖尿病、肾病患者。对照组：70例，为晚期妊娠孕妇，经检查孕期无高血压、糖尿病、肾病,平均(27．8±8．9)岁,孕周为(39．5±2．7)周。1．2方法DNA提取：采用周围血白细胞基因组DNA酚/氯仿法提取。按Rigat设计的聚合酶链反应(PCR)方法确定ACE基因型：引物A：5′-CTGGAGACCACTCCCATCCTTTCT-3′引物B：5′-GATGTGGCCATCACATTCGTCAGAT-3′(华美公司合成)，用PCR扩增仪(华美公司生产)进行DNA
5、扩增,初期94℃变性60s、35个周期，退火58℃1min，74℃延伸8min。将PCR产物在2%琼脂凝胶上电泳，观察结果。1．3数据处理6采用SAS软件(6．03版本)，计算两组组ACE基因的基因型频率。由基因型计算两组等位基因频率。组间频率比较用2×3表示，采χ2检验。2结果ACE基因按是否有插入顺序分为Ⅱ型(PCR产物为490bp，纯合子)、DD型(PCR产物为190bp，纯合子)、ID型(杂合子)。两组年龄、孕周、血浆胆固醇水平无统计学差异。对照组ACE基因型II、ID、DD的频率分别是
6、0．47、0．34和0．19，等位基因I、D的频率为0．62、0．38。PIH组ACE基因型II、ID、DD的频率分别是0．25、0．50和0．25，等位基因I、D的频率为0．50、0．50。PIH组ID、DD型基因的频率高于对照组(P<0．05)。见表1。3讨论近年来，国内外关于PIH的病因研究包括钙代谢异常、洋地黄类因子含量增高、前列环素合成障碍、高胰岛素血症、心钠素和内皮素含量增高等，但这些因素只能部分解释PIH发生的病理生理。李进等发现，PIH患者血浆ACE的活性高于正常孕妇，而且孕妇的
7、平均动脉压与血浆ACE活性成正相关。提示，ACE活性增高参与了PIH的发生。ACE的活性是由ACE基因决定的，II型者血浆ACE含量最低，ID者居中，DD型最高。本研究结果提示，PIH组ID、DD型基因频率、D等位基因频率明显高于对照组，ACE基因的ID、DD型基因与PIH的发生有密切关系。6人类ACE基因位于17号染色体长臂2区3带（17q23），有26个外显子和25个内含子[4]，目前已发现多种ACE基因多态标志，其中对第16内含子中存在的287bp研究最多，呈现ACE基因D/I多态性.人类
8、ACE基因有D,I两种等位基因和DD型（纯合子）、II型（纯合子）和D/I（杂合子）3种基因型[4].国内外对ACE基因D/I多态性与HDCP发病的关系的研究结果不一[4-6]。在实验中,ACE位点基因型频率与等位基因频率比较，在正常孕妇组和HDCP组之间有统计学差异。表明孕妇ACE基因的缺失多态性与HDCP组发病有关，这与国内外一些报道一致[5-8]。ACE位点基因型频率与等位基因频率比较，在正常脐血组和HDCP组之间无统计学差异,表明胎儿ACE基因的缺失多态性与HDCP组发病无关。ACE的底
