肾病综合征肾素―血管紧张素系统基因多态性探究

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1、肾病综合征肾素一血管紧张素系统基因多态性探究摘要：目的探讨肾病综合征肾素-血管紧张素系统基因多态性。方法对我院2012年2月〜2013年1月收治的肾病综合征患者临床治疗病例进行抽样，对40例肾病综合征患者临床治疗病例进行回顾性研究。将40例肾病综合征患者列为观察组，选取40例我院健康检查结果良好的人作为对照组。采用直接聚合酶链反应(PolymeaseChainReaction,简称PCR)与聚合酶链反应-限制性片段长度多态技术(Polymerasechainreaction-restrietionfragmentlengthpolymor

2、phismtechnique,RCP-RFLP)确定患者ACE基因I/D、AT1R基因A1166C与AGT基因M235T的基因型。结果对照组与观察组ACE基因I/D基因型的分布有着明显差异，差异具有统计学意义(P0.05)o结论ACE基因I/D基因型分布的多态性与肾病综合征的发生有着直接的关联，DD基因与D等位基因是引发肾病综合征的主要原因。关键词：肾病综合征；肾素-血管紧张素；系统基因多态性；ACE基因I/D基因型肾病综合征分为原发性、继发性与遗传性3大类，其中原发性肾病综合征属于原发性肾小球疾病［1］。肾病综合征的病因有许多种，大多都

3、会引起肾小球基膜通透性的上升，临床主要表现为蛋白尿、低蛋白血症、高脂血症以及高度水肿。目前，用于治疗肾病综合征的方法尚没有较为统一的标准，不过血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体阻断剂在治疗肾病综合征方面具有较为显著的疗效［2］。为了了解肾病综合征患者其系统基因多态性，我院进行了相关的研究：1资料与方法1.1一般资料对我院2012年2月〜2013年1月收治的肾病综合征患者临床治疗病例进行抽样，对40例肾病综合征患者临床治疗病例进行回顾性研究。将40例肾病综合征患者列为观察组，选取40例我院健康检查结果良好的人作为对照组。经过医院伦理委员

4、会审核通过、患者及其家属同意后进行临床药物治疗研究。观察组肾病综合征患者年龄21〜45岁，平均(33.64±4.75)岁，男24例，女16例；对照组健康人年龄22〜47岁，平均(32.98±4.21)岁，男20例，女20例。患者在一般资料上不存在较大的差异性，不具备统计学意义(P>0.05)o1.2方法1.2.1DNA提取采集观察组40例肾病综合征患者静脉血样3ml,然后进行抗凝处理，使用乙二胺四乙烟酸(EDTA-K2)浸泡血样，然后利用改良碘化钠法提取血样中白细胞基因组的DNA,将之置于-861冰箱中储存。1.2.2多态性检测采用聚合酶

5、链反应-限制性片段长度多态技术对患者血样进行检测，聚合酶链反应引物序列为A1166C-F:5'-CTCATCCACCAAAGAAGCCT-3',All66-R:5’-AGAAAAGTCGGTTCAGTCCA-3'。准备各种引物各2uL,加入反应体系，保温58°C,持续30s。1.3统计学方法应用SPSS17.0统计学软件对上述治疗进行数据分析，计量资料采用均数土标准差表示，进行t检验，计数资料进行x2检验，P0.05),见表1。3结论肾病综合征分为原发性、继发性与遗传性三大类，其中原发性肾病综合征属于原发性肾小球疾病。目前用于治疗肾病综合

6、征的方法尚没有较为统一的标准，不过血管紧张素转化酶抑制剂与血管紧张素受体阻断剂在治疗肾病综合征方面具有较为显著的疗效。ACE的主要功能是将血管紧张素转化为效应肽血管紧张素，保证肾脏的基本功能，调节人体电解质的平衡。ACE基因处于染色体17q23,整个ACE基因编码区长度在21kb左右,有25个内含子与26个外显子，其中第16个内含子存在I/D基因型的多态性。通过研究我们可以直观的发现，肾病综合征患者体内ACE基因I/D基因型与正常健康人的基因型分布存在显著的差异，即可将ACE基因I/D基因型的分布作为判断患者肾病综合征的重要依据。AT1R

7、分布与人体血管、肝脏、肾脏等主要器官，是维持人体血压水准的重要受体。一般会随着血管平滑肌细胞迁移与增值，不过根据研究，发现正常人与肾病综合征患者AT1R基因型无明显差异性。ACE基因I/D基因型分布的多态性与肾病综合征的发生有着直接的关联，DD基因与D等位基因是引发肾病综合征的主要原因。参考文献：⑴黄海东，李新娟，王立瑞,等•IgA肾病患者AGTM234T基因多态性分析[J].实用临床医疗杂志,2011,02(15)：57-59.[2]彭小铜，覃远汉，杨艳萍，等•血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性与IgA肾病关联性Meta分析[J].使

8、用儿科临床杂志，2011,12(26)：345-347.编辑/王敏