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1、16层螺旋CT在急性胰腺炎诊断中临床价值【摘要】目的探讨16层螺旋CT在急性胰腺炎诊断中的临床价值。方法66例病例全部行常规CT平扫,部分行增强扫描,再用多平面重组(MPR)进行后处理。结果胰腺弥漫性或局限性肿大47例;坏死性胰腺炎19例其中胰实质内出血5例;胰周及肾筋膜炎性浸润40例;假性囊肿形成5例;胆囊炎、胆结石29例;腹水10例;胸腔积液14例;肝脏损害25例。结论16层螺旋CT可对急性胰腺炎及其并发症作出明确诊断,并能为内、外科诊断及治疗提供客观可靠的影像依据。【关键词】胰腺炎;水肿性:急性坏死性;体层摄影术,X线计算机急性胰腺炎是临床常见而严重的急腹症之一,是胰
2、酶对胰腺本身自身消化引起的化学性炎症。病理上分为单纯水肿型和出血坏死型,其临床表现和预后差别很大。水肿型常能自限,通常在发作数日后可完全恢复,而出血型病情危重,常可危及患者生命。16层螺旋CT检查不仅能协助诊断急性胰腺炎,还能评估其严重程度,发现并发症,对患者预后的判断也有较高的应用价值。现回顾性分析66例急性胰腺炎患者的16层螺旋CT表现,并探讨其诊断价值。1资料与方法1.1一般资料7收集本院2005年10月至2009年4月,经临床证实的66例急性胰腺炎患者,男38例,女28例;年龄19~73岁,平均45.5岁。主要症状有:剧烈的上腹部疼痛,常放射到胸背部,恶心、呕吐,腹
3、膜炎体征,白细胞计数和血、尿淀粉酶升高,黄疸等。本组66例急性胰腺炎患者中,55例保守治愈或好转出院,10例经手术治疗后好转出院,1例死亡。1.2方法采用SiemensSensation16层螺旋CT机,扫描范围自肝顶部至双肾下极。扫描参数:管电压120~130kV,有效管电流160mAs,扫描层厚3~5mm,螺距0.75mm,重建间隔0.75mm。20例单纯平扫,46例平扫加双期增强扫描;采用高压注射器经前臂静脉注入非离子型对比剂(碘海醇)90~100ml,注射速率2~3ml/s。除明确禁食患者外,其余患者扫描前30min口服2%碘海醇溶液300ml,扫描前再服同样浓度碘
4、海醇溶液300ml。2结果2.1胰腺弥漫性或局限性肿大47例胰腺有不同程度体积增大,其中弥漫性增大35例,局限性增大12例,局限性增大多以尾部增大为主。2.2坏死性胰腺炎19例7CT扫描14例胰腺内可见单个或多个小斑片状低密度灶,边缘模糊,增强扫描无强化,不增强的低密度灶跟增强的胰组织对比更加清晰,不增强的低密度灶为坏死的胰腺组织。胰实质内出血5例:胰腺内可见局限性高密度灶呈点状和(或)小片状,增强后未见强化,与强化的胰腺实质相比呈相对等密度,提示胰实质内出血。其中1例与低密度灶共存,点状高密度灶混杂于片状低密度影之中。2.3胰周及肾筋膜炎性浸润40例胰周低密度透亮的脂肪层
5、消失,脂肪间隙模糊混浊,左侧肾前间隙、肾周间隙及肾后间隙内见片絮状、弧形状水样低密度影。肾筋膜增厚,以左肾前筋膜增厚为多而且明显。2.4假性囊肿形成5例在复查的66病例中,有5例形成假囊肿,1例在胰内尾部,4例在胰周,其中有1例为多发性。直径约为2~9cm不等,CT平扫表现为圆形低密度,CT值为5HU左右,增强后显示其壁稍有强化,比较薄,与周围组织境界清楚。2.5其他胆囊炎、胆结石29例;腹水10例;胸腔积液14例;肝脏损害25例:表现为肝脏密度普遍降低。3讨论3.1发病机制与病理改变7急性坏死性胰腺炎是常见的急腹症之一,病因、发病机制复杂,主要病因有胆石症、胆道感染、酗酒
6、和饱餐、胃肠和胆道术后等,其中以胆道结石最为常见[1],本组患者合并胆囊或胆管结石29例,占44%。上述病因导致胆汁和肠液反流,同时胰液分泌增加,胰腺管内压力升高,胰液外溢,胰蛋白酶原被激活,引起胰组织自溶;胆盐同时激活脂肪酶,引起脂肪坏死,导致胰腺、胰周组织非特异性炎症[2]。早期胰腺轻度肿胀,间质充血水肿,随病情进展,出现坏死、出血,呈局灶性或弥漫性,胰腺内、胰腺周围、肠系膜、网膜及后腹膜脂肪不同程度坏死。3.2急性胰腺炎的CT表现7急性单纯性胰腺炎少数患者胰腺体积可正常或仅轻度增大,确诊有一定困难,需结合临床及实验室检查;其余患者均有不同程度胰腺体积增大,常为弥漫性,
7、胰腺密度均匀或轻度下降,增强扫描胰腺呈均匀性强化,胰腺轮廓清楚或模糊,渗出明显时,可有脂肪间隙模糊、胰周积液。急性坏死性胰腺炎胰腺体积常弥漫性明显肿大,密度减低,坏死区密度更低,出血区域呈高密度[3],急性出血坏死型胰腺炎的CT特征是在急性胰腺炎共有的CT表现基础上,胰腺内出现低密度坏死灶和(或)高密度出血灶。坏死灶表现为散在点状、斑片状、大片状低密度影,边缘模糊;出血可表现小片状高密度影或在低密度影中夹杂有点状高密度影。增强扫描坏死区表现典型,在弥漫性肿大的胰腺组织中呈现中心低密度囊样区域,胰周渗液明显,累及范围
