现代医学对子宫内膜异位症发病机制的研究进展论文

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1、现代医学对子宫内膜异位症发病机制的研究进展论文【关键词】子宫内膜异位症;机制子宫内膜异位症(endometriosis，EM)是子宫内膜组织生长于子宫腔被覆黏膜以外的身体其他部位而引起的疾病。临床上以继发性痛经进行性加重、性交痛、腰骶痛、月经失调、不孕、局部有触痛结节等为主要特征。世界上首例EM患者是1921年Sampson在尸解中发现的，现已成为妇产科的多发病、常见病和难治性疾病。流行病学研究认为1，育龄期是EM的高发年龄，生育少、生育晚的女性发病明显多于多生育者。随着现代诊断水平的提高和新技术的应用，EM患者已能得到早期诊断，

2、但发现其发病率明显上升，且呈年轻化趋势.freelpson提出行经期脱落的有活性的子宫内膜碎屑能随经血经输卵管逆流进入腹腔，种植于卵巢或直肠子宫陷凹，并在该处继续生长蔓延而形成子宫内膜异位症。经血内含有活性的内膜细胞，其既具有种植能力又具有生长功能，是经血逆流种植学说的关键。任何妨碍经血外流的因素如无孔处女膜、阴道闭锁、阴道斜隔综合征等先天性生殖道畸形或宫颈狭窄、子宫重度后倾后屈的患者，均易伴发子宫内膜异位症，这一现象亦支持经血逆流种植的观点。但其不能解释盆腔外的子宫内膜异位症，也无法解释为什么大多数妇女常有月经周期中经血逆流现象

3、，而仅有少数妇女发生子宫内膜异位症。2体腔上皮化生学说1902年Meyer提出上皮化生学说，即覆盖在卵巢及盆腔腹膜上的体腔上皮，与子宫内膜具有组织同源性，在一定条件的刺激下可以化生为子宫内膜。副中肾管是由原始腹膜内陷发育而成，与闭锁的腹膜陷凹如腹股沟部的腹膜鞘状突(努克管)、直肠阴道隔、脐等都是由体腔上皮分化而来，凡由体腔上皮发生的组织在机械因素、炎性物质等刺激下，均有化生成与子宫内膜不能区分的组织的潜在能力。3内分泌因素3.1黄素化卵泡不破裂综合征(IUFS)EM患者IUFS发生率为29%～79%。正常情况下排卵后腹腔液内的雌、

4、孕激素水平升高，约为血浆浓度的5～20倍3。而IUFS患者由于卵泡未破裂，腹腔液内雌二醇和孕酮较正常为少，失去对子宫内膜的抑制，而致内膜种植。由于EM是一种雌激素依赖性疾病，在雌激素的作用下，内膜组织得以生长。3.2高催乳素血症EM所致的原发性不孕患者高催乳素血症占61.5%，其分泌催乳素(PRL)能力较正常人高。PRL升高和分泌亢进的机制可能与下列因素有关：腹腔内大量异位病灶与宫腔内膜一样具有分泌催乳素的功能;腹腔内大量异位灶持续刺激，信息传至中枢反射性地引起催乳素分泌;垂体催乳素细胞对疼痛过度敏感。升高的催乳素可抑制促性腺激素

5、释放激素(GnRH)及促性腺激素的分泌及释放;且异位内膜所出现的异常的无周期规律的PRL分泌，干扰卵泡期卵巢旁分泌或自分泌卵泡调控系统，使卵巢卵泡内呈现相对高的PRL水平，抑制性激素的合成及分泌，从而影响卵泡的发育、成熟及排卵;还可降低LH受体的数量，使得卵泡对LH的刺激失去敏感性，在LH峰值出现时，发生IUFS，从而影响排卵，干扰生育。4免疫功能异常子宫内膜异位症的发生与妇女盆腔内环境的变化有关。子宫内膜异位症常伴有局部及全身的细胞和体液免疫功能异常，对异位内膜的种植、粘附、增生具有直接或间接的作用。概括地说，子宫内膜异位症患者

6、处于一种免疫功能降低状态，反流入盆腔的内膜碎片不能被正常地清除，并在雌激素、细胞因子和酶的作用下，形成异位病灶，产生临床症状和体征。4.1T淋巴细胞T淋巴细胞包括辅助性T淋巴细胞(Th)、抑制性T淋巴细胞(Ts)和杀伤性T细胞或细胞毒细胞(Tc)。在正常情况下，Th(CD4)和Ts(CD8)保持一定的比例，二者之间相互诱导、相互制约，其所形成的T细胞网络对调控免疫反应和维持免疫自身稳定具有重要作用。CD4/CD8比例失调则使机体免疫反应过低或过高，导致不能很好地清除异物抗原发生免疫缺陷，或在清除异物抗原的同时损坏自身组织，形成自身

7、免疫性疾病。研究发现EM患者腹腔液中活化的T淋巴细胞比例下降，CD4/CD8比值增高，提示EM患者免疫调节功能紊乱，Th功能增强而Ts细胞功能降低，致使淋巴细胞过度活化释放活性介质，是导致异位内膜形成的因素之一。Th细胞按其分泌的细胞因子不同又分为Th1和Th2细胞。有研究发现4，Th1和Th2两个亚群与EM的发病机制有关。在EM中，Th1和Th2细胞之间的平衡发生改变并偏向Th2，可能因为EM的免疫防御机制被破坏所致。还有学者研究发现5，EM患者外周血Tc对自体内膜细胞的毒性与正常组相比明显下降，表明Tc细胞功能缺陷可能导致清除

8、能力的下降，使异位内膜容易种植。4.2巨噬细胞巨噬细胞是重要的免疫活性细胞，能吞噬和消化各种抗原异物，通过摄取、加工、处理、传递抗原给免疫活性细胞，启动免疫应答，并分泌多种具有免疫增强作用的细胞因子，如IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α、VE