子宫内膜异位症的发病机制、诊断及治疗

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1、子宫内膜异位症发病机制、诊断及治疗中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院郎景和子宫内膜异位症的新定义正常情况下，子宫内膜覆盖在子宫腔表面，如果子宫内膜在子宫腔以外的部位种植生长并且反复出血，引起症状，即称为子宫内膜异位症(Endometriosis)，简称内异症（EM）。2内异症（EM）的现代定义是子宫内膜在子宫腔以外生长，引起病变或症状。内异症累及10%~15%的育龄妇女，发病率上升，有“现代病”之称。内异症引起的慢性盆腔疼痛、痛经和不育，严重影响妇女的健康和生活质量。内异症病变广泛，形态多样，极具侵袭和复发

2、性，成为难治之症。3子宫内膜异位症的常见部位卵巢，子宫浆膜，输卵管，子宫骶骨韧带，子宫直肠凹，直肠，膀胱等处4子宫内膜异位症病变分布盆腔的“沙尘暴”5盆腔外的子宫内膜异位症约占盆腔子宫内膜异位症的1％～10％可在身体各个部位，但以肠道、泌尿系腹壁及会阴切口、肺部等部位较多61920年Cullen创作的异位子宫内膜组织部位简图7我们将其认为是一种“良性癌”遗传性疾病炎症性疾病免疫性疾病“ABC”----ABenignCancer出血引起的疾病器官依赖性疾病激素依赖性疾病1998.QuibecIntEM8病因学种植学说体

3、腔上皮化生学说遗传学说免疫学说医源性(直接移行)9内异症的发病转移理论（Metastatictheory）植入性(Implantation)----经血逆流种植侵入性(Invasion)----内膜细胞经血流及淋巴运送转化理论（Metaplastictheory）体腔上皮或间皮（Coelom-epitheliumormesothelium）化生“双转”或“DoubleM”理论10子宫内膜异位症的病因发病学说纷云，仍以经血倒流、种植，和体腔上皮化生为主要理论。关键在于科学解释模型建立临床循证11经血的逆流和种植经血的逆

4、流是个颇为普遍的现象，达70-90%。而EM的发病只在10-20%。种植何以发生？也称种植并非罕见，又因何得以生长、出血，发生病变？WhydoesthisleadtoEMinsomewomen,butnotintheothers?12E2PIL-6TGF-IL-1Others子宫内膜异位症不发展成为子宫内膜异位症经血逆流种植学说13经血倒流、种植要具备四个基本条件方可确立（4must）子宫内膜细胞必须通过输卵管进入腹腔经血碎片中的细胞必须是活的细胞必须有能力移植到盆腔器官组织上内异症在盆腔的解剖分布必须与脱落细胞

5、的种植原理一致MustbeabletoenterMustbeviableMustbeabletotransplantMustbecorrelated14要突破“三道防线”1腹水2腹腔细胞—巨噬细胞、自然杀伤细胞（NKC）3腹膜细胞外基质（ECM）15“AAA”模式与“三部曲”A.Attachment:黏附A.Aggression：侵袭A.Angiogenesis：血管形成16粘附（Attachment）粘附是异位内膜“入侵”盆腹腔及其它器官组织的第一步。粘附包括同种细胞间脱离粘附及异种细胞间得以粘附。粘附分子是一类存

6、在于细胞表面，介导细胞之间相互作用的家族。17细胞间黏附因子-1（ICAM-1，CD54）是非常重要的粘附分子，属于免疫球蛋白的超家族。在内膜异位症患者血清ICAM-1水平高于正常，且随期别而上升。粘附(2)18粘附(3)钙粘蛋白（Cadherein）为同种细胞间之调节分子，其复合体E-Cadherein、N-Cadherein可以抗侵袭，而其分子结构的破坏将使细胞间失去粘附，血清中SE-Cadherein上升（内膜异位症者高于正常）。细胞获得了侵袭性，细胞获得了迁徙（转移）能力。19侵袭（Aggression）侵袭

7、的发生需要细胞外基质（ECM）的降解和重建。基质金属蛋白酶（MMPs）最为重要，EM患者之异位间质细胞中MMP2、MMP9表达增高，促进了种植侵袭。20血管形成（Angiogenesis）血管形成使异位内膜种植后生长的必要条件。血管内皮生长因子（VEGF）表达水平上升；血管形成抑制因子，血小板反应素（TSP-1）则水平下降。它们在不同病变中表达不一，表明不同病变的血管活性不同；它们在内膜异位症患者和非内膜异位症对照组表达不一。21黏附侵袭血管形成图解AttachmentNeovascularizationProlif

8、erationMigarationInflammatoryreactionfibrosisPartialSheddingRedBlackWhiteHypothesisoftheevolutionofperitonealendometriosis2223重要的发现是(1)内异症的在位内膜有强的粘附、侵袭和血管形成能力。内异症的在位内膜之Cox-2