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1、晚发性维生素K缺乏致颅内出血CT诊断【摘要】目的探讨婴儿维生素K缺乏致颅内出血的CT诊断;方法30例患者进行CT检查和结果判断;结果颅内出血30例中单部位颅内出血13例,复合性多部位颅内出血17例;硬膜下出血(SDH)9例。CT表现为沿颅骨内板下的“新月状”高密度影;脑室内出血(IVH)7例。表现为一侧或双侧侧脑室后角水平状的高密度影;缺血缺氧性脑病(HIE)5例发生在出血同侧大脑半球或全脑,以额叶脑实质最明显,表现为广泛片状低密度,边界不清,脑灰白质界限不清。结论CT检查可准确显示颅内出血部位、范围及程度。【关键词】维生素K缺乏、颅内出血、CT诊断【中图分类号】R591.49【文献
2、标识码】A【文章编号】1005-0515(2010)006-065-02晚发性维生素K缺乏症致颅内出血是指出生后8天,即超过了典型维生素K缺乏出血年龄发生的出血,以突发性颅内出血为主要临床表现[1]。本病发病急骤,如果治疗不及时,不仅病死率高,存活者往往留有明显神经系统后遗症。故提高对本症的认识更显重要,现就我院于2006-2009年收治的30例病人的CT表现进行分析,以提高其诊断水平。1材料与方法1.1临床资料730例中男性21例,女性9例。年龄在10天一65天,全部为足月顺产儿,无产伤及窒息史。28例为母乳喂养,症状及体征:间断抽搐7例,皮肤黏膜出血8例,耳后部有出血点6例,血便
3、2例,皮肤黄疸3例。注射针眼出血不止3例,对光反射迟钝1例,实验室检查:血红蛋白(HB)介于5.7―8.7g/dl,9例凝血时间延长。1.2CT检查使用GECT/e机,层厚5mm-10mm,层距5mm-10mm,扫描时间2秒。窗宽为70―80HU,窗位为28―30Hu,烦躁及不合作患儿给予10%水全氯醛0.5-0.7ml/kg体重,直肠保持灌肠,保持婴儿头颅固定。有l4例2次以上CT复查。2CT检查结果2.1颅内出血30例中复合性多部位颅内出血17例,图(1)图(2)单部位颅内出血13例图(4)2.2硬膜下出血(SDH)9例。CT表现为沿颅骨内板下的“新月状”高密度影。图(4)2.3
4、脑室内出血(IVH)7例。表现为一侧或双侧侧脑室内高密度影。图(3)2.4缺血缺氧性脑病(HIE)5例发生在出血同侧大脑半球或全脑,以额叶脑实质最明显,表现为广泛片状低密度,边界不清,脑灰白质界限不清。图(1)图①图②图③图④7①:蛛网膜下腔出血、硬膜下出血,脑实质内斑点状出血,额叶片状低密度区灰白质界限不清,为脑缺血缺氧性病变及脑梗塞。图②左侧颞叶脑室质内团块状高密度影,左侧脑室受压,中线右移。图③:左侧脑室内出血伴脑室扩大。图④:右顶部硬膜下血肿。3讨论3.1维生素K缺乏致颅内出血的原因及发病机制:(1)常见病因:①维生素K摄入不足:单纯母乳喂养,而母乳中维生素K含量少;②机体合
5、成障碍:各种原因造成肠道菌群受抑制而影响维生素K合成;③机体吸收不良:腹泻致肠道功能紊乱、肝功能异常等可致维生素K吸收不良、活性受限制。(2)发病机制:①维生素K是合成多种凝血因子所必须的酶,缺乏上述因子将使凝血活性丧失,从而致出、凝血时间延长,造成出血,此为主因。②婴儿期间脑发育特别迅速而脑内血管发育尚不完善,血管壁菲薄;再有此期婴儿肝酶系统发育尚不完善,各类凝血因子水平都较低,容易形成自发性出血。③惊阙、抽蓄、缺氧,使血管壁通透性增加,造成出血。3.2CT表现7常见的出血部位是蛛网膜下腔,其次是硬脑膜下及脑实质,而脑室内出血较少见[2]。急性蛛网膜下出血,CT表现出脑池、脑沟及脑
6、裂内铸型样高密度影,硬膜下出血CT表现为颅骨内板下的新月形高密度影,脑实质出血CT表现为脑实质内团块状高密度影,脑室内出血CT表现为脑室内铸型样高密度影,多部位混合出血是本病CT特征之一,小儿颅内血肿的特点是病情变化快,容易发生脑疝,这是因为小儿颅腔代偿能力较成人相对差,容易造成脑组织受压,另个,小儿血脑屏障通透性改变比成人明显,出血量较大时脑血管不同程度受压,加之红细胞溶解释放血管紧张素使脑血管收缩,故容易发生血源性脑水肿。小儿神经系统对兴奋和抑制反应易于扩散,脑受压症状进展迅速,而急性期由于血肿和脑水肿的明显占位,使脑组织发生严重的病理损害,尤其重症脑出血,如不及时有效的治疗,血
7、肿的高渗性液化膨胀效应和逐渐加重的脑水肿会引起颅内压急剧升高,直至脑疝形成从而危及生命[3]。3.3诊断:维生素K缺乏症的诊断标准为①母乳喂养儿;②生后2周～3个月突然发病;③急性或亚急性颅内出血(腰穿硬膜下穿刺、脑扫描);④皮下出血,注射部位凝血时间长。⑤给予维生素K后出血倾向及贫血表现得以改善;⑥与出生后是否应用维生素K与本病关系密切。⑦头颅CT检查证实有颅内出血[4]临床特征与C7T表现结合可快速诊断本病,CT检查可提示颅内情况,指导临床及时用药,挽
