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时间:2018-06-11
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1、婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血的CT表现及预防 摘要:目的探讨婴儿晚发性维生素K缺乏颅内出血的CT表现及预防。方法回顾性分析15例晚发性维生素K缺乏颅内出血患儿的临床资料。结果15例患儿中,蛛网膜下腔出血6例,硬膜下出血4例,脑实质出血3例,合并脑室出血2例。结论CT检查能准确诊断各种类型颅内出血,并能计算出血量,为临床尽早诊断及治疗提供依据。关键词:维生素K缺乏症;颅内出血;体层摄影术;X线计算机婴儿晚发性维生素K缺乏颅内出血又称迟发性维生素K缺乏颅内出血,是由于维生素K缺乏导致体内某些维生素K依赖凝血因子活性降低,从而导致的自限性出血性疾病。本病多起
2、病急骤,以颅内出血或颅内出血合并消化道出血位重要为主要临床表现。近年来,由于对初生婴儿常规注射维生素K以预防维生素K缺乏,此病发病率明显下降,但是偏远的农牧区,由于缺乏卫生科普知识,此病发病率仍偏高,严重危害了婴幼儿健康。本研究回顾性分析我院自2008年1月~2010年12月确诊的15例晚发性维生素K缺乏颅内出血患儿的临床资料,现报道如下。1资料与方法51.1一般资料15例患儿中,男10例,女5例。年龄20~180d,其中20~90d5例,90~180d10例;全部为足月儿,其中,顺产儿5例,剖宫产儿10例;汉族4例,哈萨克族8例,回族3例;母乳喂养8例,混
3、合喂养4例,牛乳喂养3例;农牧区基层医院转入11例,城市4例。平时大便次数偏多,发病前均有上呼吸道感染、腹泻病史;在基层医院使用抗生素14例,补用钙剂3例。1.2诊断标准①临床发病突然,出现嗜睡、抽搐及脑膜刺激征等颅高压症状;②常发生鼻出血、便血、黏膜瘀点、皮下瘀斑及针刺部位出血不止等;③患儿均有腹泻病史。患儿表现为脑性尖叫(哭闹不安)9例,间歇抽搐4例,针刺部位出血4例,皮肤、消化道等多部位出血8例。1.3实验室检查外周血血红蛋白介于20~90g/l,凝血酶原时间延长10例,部分凝血酶原时间延长12倍,血小板计数14例正常,1例减少(全血细胞减少)。1.4
4、检查方法15例均采用头颅CT检查,CT型号为:东软螺旋CT,CT-C28001.5头颅CT表现5本组15例中,蛛网膜下腔出血6例,表现为局限性纵裂池和局部脑沟内线性高密度影;硬膜下血肿4例,表现为左侧额、颞叶颅骨内板下”新月形”混杂密度影,以低密度为主,局部可见高密度;脑实质出血3例,表现为多发性小血肿,分布在双侧颞顶、额叶及左侧针叶,合并脑缺氧缺血病变2例。1.6预后15例中,死亡2例(血色素为20~30g/l,均为哈萨克族);余13例均救治成功。其中8例完成随访,有2例未留后遗症,其他均留有不同程度的神经系统后遗症。2讨论婴儿晚发性维生素K缺乏致颅内出血
5、是由于维生素K依赖因子合成减少而致凝血机制障碍。引起维生素K缺乏的主要因素为:①母乳中维生素K含量低;②母乳喂养儿肠道细菌少,使用抗生素造成肠道细菌被抑制,可引起内源性维生素K合成不足;③肝功能障碍,胆道闭锁或长期腹泻等造成维生素K吸收不良;④婴儿脑血管内膜缺乏结缔组织支持,自主调节功能差是构成自发性出血的解剖学基础。维生素K并不参与凝血因子合成或具体的凝血过程,只是作为羧化酸的辅酶参与维生素K依赖因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)的合成,使凝血因子中的谷氨酸残基羧化,成为α-羧基谷氨酸残基,后者具有结合更多Ca2+的能力,并具有止血的生物学活性,婴儿缺乏维生素K,上述
6、四种凝血因子不能羧化,成为无功能性的蛋白质,不能参与凝血过程,以致机体易发生出血。5晚发性维生素K缺乏最常见的出血部位为皮肤、颅内及消化道。患儿颅脑CT检查以多发性出血为显著特点,其中蛛网膜下腔脑出血最多见,脑实质出血多在灰质区,可见出血破入脑室系统;另外,在CT复查8例中,有2例呈脑实质低密度改变,这是本病的另一特点,以额、颞、顶叶多见,表现为脑水肿或脑梗死。依据临床特点,结合CT表现可快速诊断本病,提示颅内损伤情况,指导临床及时治疗,挽救患儿生命,减少并发症与后遗症的发生。由于CT检查方便、快速、无创伤,可作为本病首选检查。在新生儿或婴儿期,单纯母乳喂养
7、,发病前健康状况良好,突然出现不明原因的急性颅内高压综合征和急骤贫血、出血倾向者,尤其是注射针眼处出血不止的患儿,应考虑本病。目前应用维生素K治疗婴幼儿出血症效果比较满意,对晚发性维生素K缺乏引起出血症状比较严重者,病死率较高,存活者遗留神经系统后遗症,严重危害婴幼儿健康。因此,及时预防维生素K缺乏的发生尤为重要,母孕期应用过干扰维生素K代谢药物者,应在妊娠最后3个月及分娩前,各肌肉注射维生素K110mg。纯母乳喂养者,母亲应肌注维生素K120mg/次,2次/w。所有新生儿生后立即给予维生素K10.1~1mg,肌肉注射1次(早产儿连用3d),以预防晚发性维生
8、素K缺乏。参考文献:[1]潘思源,陈丽英.儿科影像学
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