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时间:2018-07-07
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1、脊髓P物质在电针镇痛中作用的研究进展【摘要】脊髓P物质是伤害性传入末梢释放的一种兴奋性递质,它既可传递痛觉信息,又有镇痛作用。在脊髓水平参与痛觉调控,而电针在脊髓水平可能是通过内源性阿片肽抑制SP而产生镇痛作用。本文对近十年来脊髓P物质参与痛觉调控及在电针镇痛中的作用的研究状况作了系统综述。【关键词】P物质;脊髓;电针;镇痛P物质(substanceP,SP)是第一个发现的神经肽,广泛分布于中枢、外周神经系统,在各种组织中呈现出多种生物效应。脊髓P物质既可传递痛觉信息又有镇痛作用,在脊髓水平参与痛觉的调控。电
2、针镇痛原理研究表明,电针可在脊髓水平抑制伤害性信息的传入。近年对脊髓P物质在电针镇痛中的作用,被愈来愈多的研究者重视。1脊髓SP的分布、来源及在脊髓痛觉机制中的作用在脊髓中,SP阳性神经细胞体仅出现于脊髓背角,而SP免疫反应纤维可分布于脊髓灰质的所有部分。在神经细胞体和无髓鞘纤维中也含有大量的SP,主要集中在神经末梢的突触小体中。脊髓SP主要有3个1.1伤害性初级传入末梢释放(背根神经节至脊髓通路)持续电、热、化学等外周伤害性刺激均可引起释放到脊髓背角的P物质明显增多。胡兴国等[1]发现大鼠左侧后爪足底切口可
3、增加同侧脊髓背角P物质样免疫反应。夏智群等[2]在大鼠右后足注射甲醛2小时后发现脊髓背角I、II层SP免疫阳性物表达明显增强。王贤裕等[3]发现甲醛致痛兔脊髓背角内SP含量降低,可能是由于甲醛刺激时脊髓背角初级传入纤维和终末内的SP大量释放,而SP合成速度缓慢且无重吸收,导致脊髓内SP含量降低。周跃等[4]观察到家兔脊神经节损伤时,脊髓背角内SP含量伤侧较正常组和非伤侧显著增高,炎性损伤组较机械损伤组更为显著。用辣椒素排空P物质后,实验动物对有害化学及温度刺激的痛阈升高;给予外源性SP能模拟刺激感觉神经后出现
4、的某些效应。鞘内注射SP不仅使痛阈降低,还可诱发脊髓c-fos表达,并且SP还能加强甲醛引起的痛反应及c-fos表达,而这些效应可以被具有拮抗作用的SP类似物所对抗或部分对抗。这些实验说明,SP是伤害性传入末梢释放的一种兴奋性递质,它在脊髓参与伤害性信息传递,产生致痛作用。1.2脑干下行途径释放(高位下行到脊髓的通路)Yasphal等1982年发现在大鼠蛛网膜下腔注射P物质在1分钟内产生了强烈致痛作用,5~10分钟后又表现为镇痛作用,且能被纳洛酮翻转,其后有人发现P物质可在中脑导水管周围灰质引起脑啡肽释放而产
5、生镇痛。此后朱丽霞等用对氯苯丙氨酸抑制5-羟色胺合成后,刺激中缝大核仍能抑制背角伤害性反应,且能被事先导入的P物质拮抗所阻断,说明源于下行途径的P物质可能参与对脊髓背角伤害性反应的抑制。闫国平等[5]在延髓腹侧尾端的外侧网状核内微量注入SP产生了30分钟的镇痛效应,由于外侧网状核在痛觉的下行抑制过程中起重要作用,提示可能存在由SP激活的起至外侧网状核的下行抑制通路。实验表明,阿片受体阻断剂纳洛酮在阻断吗啡镇痛效应时,也同时阻断了脊髓内P物质含量增多效应,这说明吗啡是通过阿片受体对脊髓内的SP含量进行调节的。全
6、身应用吗啡可能是激活了脑干缝-脊P物质神经元,同时一级感觉传入神经纤维的突触前末梢上存在阿片受体,它可接受吗啡的作用而使脊髓内P物质含量增多,导致痛觉传导阻滞,而起镇痛作用。Yajiri等[6]应用脊髓薄片全细胞电压钳记录技术发现内吗啡肽可以剂量依赖性地阻断电刺激Aδ纤维引发的兴奋性突触后电流(eEPSCs)。而在脊髓背角浅层内,大多数含SP的初级传入末梢都表达μ阿片受体,提示内吗啡肽可能通过作用于脊髓背角浅层的μ阿片受体而调控初级传入纤维末梢释放SP。1.3脊髓浅层固有的P物质神经元的释放但这些神经元的神经
7、末梢主要与腹角运动神经形成突触联系,参与对运动功能的调控。2脊髓P物质在针刺镇痛中的作用上述证据充分证明脊髓SP参与脊髓痛觉信息的传递,并在脊髓参与镇痛作用。那么电针镇痛时对脊髓P物质有何影响,就显得至关重要。王升旭等[7]观察电针夹脊穴对佐剂关节炎大鼠脊髓P物质样免疫阳性反应的影响,发现电针夹脊穴可抑制佐剂诱发的脊髓SP的释放,使SP储存增加。朱文智等[8]发现电针炎性痛大鼠后,患侧脊髓背角SP表达明显减少。杜小正等[9]在观察各种针法对实验性关节炎兔痛阈及脊髓SP含量的影响时发现电针组的痛阈和SP含量升高
8、最为明显。柯青等[10]发现电针镇痛时脊髓腰膨大SP释放减少储存增加,其机制与针刺激活脊髓水平阿片肽有关,也与针刺激活脑干下行性抑制系统有关。有实验证明电针使脊颈束神经元超极化产生突触后抑制,电针的突触后抑制效应对抗了SP的突触后兴奋作用,电针的突触后抑制作用同脊髓脑啡肽密切相关,用脑啡肽拮抗剂可反转电针的镇痛作用。黎春元等[11]观察到针刺环跳和阳陵泉引起腓神经逆向C波的增大,表明传入C纤维终末产
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