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1、脑分水岭梗死临床发病因素及治疗研究【摘要】目的探讨脑分水岭梗死的临床发病因素及临床治疗并进行分析。方法回顾我科2006年1月至2009年10月收治的脑分水岭梗死患者215例临床资料进行总结分析。结果发病因素血流动力学变化148例68.83%,颈动脉血管异常115例52.09%,血液状态异常136例63.25%。经过积极的治疗3个月后进行疗效评定治愈105例,显效60例,41例有效,9例无效。结论脑分水岭梗死发生率较高是脑梗死中重要的类型,引起临床上高度重视,对容易诱发脑分水岭梗死的血流动力学变化、颈动脉血管异常、血液状态异常等
2、重要发病因素能够提前预见积极防控,以减少和防止脑分水岭梗死发生,在治疗中应在常规治疗基础上积极应用高容稀释治疗促进疾病的康复,改善患者的生活质量。【关键词】脑分水岭梗死;发病因素及治疗脑分水岭梗死(cerebralwatershedinfarction,CWI)是指发生在2支或3支脑主要动脉末梢交界区的脑梗死。多发生在脑内大血管供血区边缘带或基底节区深穿小动脉供血区边缘带,偶见于小脑的两条动脉供血交界区的脑组织,约占全部脑梗死的10%[1],脑分水岭梗死是非常重要的脑梗死类型,为了进一步提高对本病的诊治,我们对我院收治的215
3、例脑分水岭梗死患者进行总结分析,报告如下。71临床资料1.1诊断及入选标准诊断符合1995年全国第四届脑血管疾病学术会议通过的“各类脑血管病诊断要点”[2]。入选标准:①具备急性脑梗死的临床表现;②经颅脑CT或MRI证实为CWI;③发病48h以内;④排除脑出血、心肌梗死、自身免疫性疾病、肿瘤、入院时发生感染性疾病(如严重的上呼吸道感染、肺炎、高热等)、严重心功能衰竭、肺功能衰竭及肝肾功能损害者。1.2一般资料本组病例来源于本科2006年1月至2009年10月收治的脑分水岭梗死患者215例。其中男145例,女70例;年龄48~7
4、8岁,平均年龄75.4岁。既往高血压病史112例,冠心病83例,糖尿病25例。1.3发病因素所有病例均进行详细的基础疾病、发病情况调查;均经CT或MRI、颈动脉双功能彩超、经颅多普勒超声检查,血脂,凝血像检查。血流动力学变化148例68.83%,颈动脉血管异常115例52.09%,血液状态异常136例63.25%。具体见表1。1.4临床表现急性起病105例,进展性起病110例,头痛69例,头晕47例,意识障碍23例,言语障碍18例,智能障碍11例,偏瘫/轻偏瘫116例,感觉障碍86例,视野缺损14例。癫痫发作39例。表17脑分
5、水岭梗死患者215例发病因素(例,%)因素例数构成比血流动力学变化14868.83严重脱水38心源性休克24创伤性休克6心功能不全34降压药物过量26严重心率失常20颈动脉狭窄11552.09颈内动脉粥样斑块45颈外动脉狭窄25颈内动脉狭窄30颈动脉闭塞15血液状态异常13663.25血脂增高64纤维蛋白原增高26红细胞压积增高461.5影像学表现全部病例均行头颅CT或头颅MRI检查,头颅CT皮质梗死呈楔形低密度影,底边靠外,尖端朝内,皮质下梗死呈条索状或断线状低密度影,头颅MRIT1呈低信号,T2呈高信号。71.6疗效评定标
6、准根据疗程结束时偏瘫肢体的功能恢复、其他神经功能改善及ADL提高的程度分为[3]:①治愈:症状、体征基本消失,语言恢复,生活自理;②显效:肌力提高2级或达Ⅳ级,语言基本恢复,生活部分自理;③有效:肌力提高l级,语言好转;④无效:症状和体征无变化。2治疗给予低分子右旋糖酐、706代血浆、中分子羟乙基淀粉、等渗氯化钠溶液静脉滴注,行高容稀释治疗,纠正低血压,抗心律失常,抑制血小板聚集,抗自由基及钙离子拮抗剂、脑细胞保护剂和积极治疗原发病、对症支持治疗。3结果215例脑分水岭梗死患者经过积极的治疗3个月后进行疗效评定治愈105例,显
7、效60例,41例显效,9例无效。4讨论脑分水岭梗死也称脑交界区梗死、脑边缘带梗死、边界性梗死、终端带脑梗死、终末性梗死、低血流梗死、远野梗死、血液动力学性梗死等均指分水岭梗死。约占全部脑梗死的10%,多见于60岁以上的老年人,因为脑分水岭区是脑血流灌注的边缘区,供血动脉多为终末动脉,管径细,动脉吻合网较脑内其他部位少,其血流灌注易受血压及有效循环血容量的影响,对缺血极敏感,极易发生脑梗死。早期仅能通过病理解剖诊断,自头颅7CT和MRI广泛应用于临床后,对其认识才得到进一步深入。脑分水岭梗死的发病因素很复杂,分水岭梗死主要是分水
8、岭区域局部血流动力学紊乱的结果。多见于低血压和(或)低循环血容量、颈动脉狭窄或闭塞、微栓塞等。通过本组病例观察由血流动力学变化造成的发病因素148例占68.83%,当血压降低,脑血流灌注量下降,动脉最远端供血区边缘带最先受累。当血流量减少到一定程度并持续到一定时间后,由于血流
