osahs与脑卒中的关系及其治疗新进展

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1、OSAHS与脑卒中的关系及其治疗新进展　　阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种常见的导致睡眠障碍的疾病。脑卒中是一种发病率很高的脑血管疾病，并可导致较高的致残率和致死率。　　近来研究表明，OSAHS是脑卒中的独立危险因素，持续气道正压通气（CPAP）可以有效治疗OSAHS,从而降低脑卒中的病死率[1].因此，了解OSAHS和脑卒中之间的关系，对OSAHS和脑卒中的防治有重要意义。　　本文介绍了OSAHS的概况及其与脑卒中的关系、治疗新进展。　　1OSAHS概况　　OSAHS的主要临床特点为睡眠期间反

2、复出现上气道部分或全部塌陷，导致低通气（睡眠过程中气流下降）或睡眠呼吸暂停（SA,睡眠过程中气流完全停止）,频繁血氧饱和度下降和夜间睡眠结构紊乱[2].OSAHS患者常有鼾声大、血氧饱和度下降、频繁觉醒、睡眠中断等症状。睡眠中断会导致日间嗜睡和注意力不集中、生活质量下降等。根据中国OSAHS诊治指南（2011年修订版）[3]的相关内容，SA是指睡眠过程中发生的口鼻呼吸气流消失或明显下降（较基线幅度下降超过90%）,并且持续时间超过10s.低通气是指睡眠过程中发生的口鼻气流较基线水平下降超过30%并伴血氧饱和度下降

3、超过4%,且持续时间超过10s;或口鼻气流较基线水平下降超过50%并伴有血氧饱和度下降超过3%,且持续时间超过10s.阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）是指口鼻气流消失，但胸腹式呼吸仍然存在。　　这种现象是由上气道阻塞而造成呼吸暂停，但中枢神经系统的呼吸驱动功能仍然保持正常，继续如常发出呼吸运动指令以兴奋呼吸肌，所以常规的胸腹式呼吸运动仍然存在。　　OSAHS的诊断主要是根据患者的病史、临床表现和多导睡眠监测（PSG）结果综合判断，如果患者存在典型的夜间睡眠过程中经常打鼾，同时伴有呼吸暂停和/或日间嗜睡等症状，并且睡眠

4、呼吸暂停低通气指数（AHI）>5次/h,则可诊断为OSAHS;如果患者的日间嗜睡症状不明显，AHI>10次/h,并且存在认知功能障碍、高血压、冠心病、脑血管疾病、糖尿病和失眠中的1项及以上合并症，则患者的OSAHS诊断也成立。　　根据AHI和夜间血氧饱和度可将OSAHS分为轻、中、重度，其中以AHI作为主要判断标准，夜间最低血氧饱和度作为参考。　　2OSAHS与脑卒中　　2.1概况　　　　OSAHS患者发生反复OSA和低通气，导致血氧饱和度下降，进而激活交感神经系统，导致血压升高、心率增快，以及血流动

5、力学改变，使得OSAHS患者易发生脑卒中。有研究表明，OSAHS增加脑卒中发生风险[4],而且，OSAHS越严重，脑卒中发生风险越高。Arzt等[5]研究表明，重度OSAHS者与无睡眠呼吸障碍者脑卒中发病率间有明显差异，说明重度OSAHS能增加脑卒中发病率。Redline等[6]研究表明，在中重度OSAHS患者中，AHI每增加1个单位，脑卒中的发生风险增加6%.OSAHS患者发生脑卒中的机制有多方面。Morgan等[7]研究了大脑对二氧化碳的反应性，结果表明OSAHS患者的低氧会阻碍脑循环中的高碳酸血症性血管舒张

6、。　　2.2流行病学　　　　一项标志性的流行病学研究表明，有症状的OSAHS在男性人群中发病率为2%~4%,女性为1%~2%[8].如果包括无症状的OSAHS,则男性发病率为24%,女性为9%,其在绝经后女性和老年人中发病率较高[9].基于近期的统计数据，美国成年人脑卒中总发病率接近3%[10].OSAHS是脑卒中的独立危险因素，可使脑卒中的发生风险增加2倍[4-6].一项为期10年的纳入392例患者的前瞻性研究表明，OSAHS患者的脑卒中发生风险增加3倍[11].一项系统评价结果表明，随着AHI的增加，脑卒中的

7、发生风险也随之升高[12].同时，有研究表明，合并OSAHS的脑卒中患者预后较差[13].　　2.3病理生理学　　　　OSAHS与脑卒中发生关联的内在机制十分复杂，包括血流动力学因素、神经因素、生理节律因素、血管因素、代谢因素、炎性因素、血栓形成因素等[14].　　2.3.1血流动力学因素大量研究表明，OSAHS是高血压的独立危险因素，导致胸腔内负压增加、心输出量下降[15].心房颤动患者的脑卒中发病率会增加5倍，合并OSAHS时其他心脏电生理参数也会发生异常，从而导致脑卒中发病率升高[16].　　2.3.2血管

8、和内皮因素异常的血管功能如血管顺应性下降，会导致OSAHS患者的血管意外风险升高[17].　　OSAHS患者的内皮素升高，NO水平下降，导致血管功能受损。OSA在动脉粥样硬化的进展中发挥重要作用。　　OSAHS患者的其他血管异常还包括血小板活化等内皮功能障碍。此外，OSAHS患者大脑动脉血流速度增加，对血压变化的脑血管补偿机制受损，以及脑血管自身调节机制受损，所有这些因素