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时间:2018-07-07
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1、OSAHS与脑卒中的关系及其治疗新进展 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是一种常见的导致睡眠障碍的疾病。脑卒中是一种发病率很高的脑血管疾病,并可导致较高的致残率和致死率。 近来研究表明,OSAHS是脑卒中的独立危险因素,持续气道正压通气(CPAP)可以有效治疗OSAHS,从而降低脑卒中的病死率[1].因此,了解OSAHS和脑卒中之间的关系,对OSAHS和脑卒中的防治有重要意义。 本文介绍了OSAHS的概况及其与脑卒中的关系、治疗新进展。 1OSAHS概况 OSAHS的主要临床特点为睡眠期间反
2、复出现上气道部分或全部塌陷,导致低通气(睡眠过程中气流下降)或睡眠呼吸暂停(SA,睡眠过程中气流完全停止),频繁血氧饱和度下降和夜间睡眠结构紊乱[2].OSAHS患者常有鼾声大、血氧饱和度下降、频繁觉醒、睡眠中断等症状。睡眠中断会导致日间嗜睡和注意力不集中、生活质量下降等。根据中国OSAHS诊治指南(2011年修订版)[3]的相关内容,SA是指睡眠过程中发生的口鼻呼吸气流消失或明显下降(较基线幅度下降超过90%),并且持续时间超过10s.低通气是指睡眠过程中发生的口鼻气流较基线水平下降超过30%并伴血氧饱和度下降
3、超过4%,且持续时间超过10s;或口鼻气流较基线水平下降超过50%并伴有血氧饱和度下降超过3%,且持续时间超过10s.阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是指口鼻气流消失,但胸腹式呼吸仍然存在。 这种现象是由上气道阻塞而造成呼吸暂停,但中枢神经系统的呼吸驱动功能仍然保持正常,继续如常发出呼吸运动指令以兴奋呼吸肌,所以常规的胸腹式呼吸运动仍然存在。 OSAHS的诊断主要是根据患者的病史、临床表现和多导睡眠监测(PSG)结果综合判断,如果患者存在典型的夜间睡眠过程中经常打鼾,同时伴有呼吸暂停和/或日间嗜睡等症状,并且睡眠
4、呼吸暂停低通气指数(AHI)>5次/h,则可诊断为OSAHS;如果患者的日间嗜睡症状不明显,AHI>10次/h,并且存在认知功能障碍、高血压、冠心病、脑血管疾病、糖尿病和失眠中的1项及以上合并症,则患者的OSAHS诊断也成立。 根据AHI和夜间血氧饱和度可将OSAHS分为轻、中、重度,其中以AHI作为主要判断标准,夜间最低血氧饱和度作为参考。 2OSAHS与脑卒中 2.1概况 OSAHS患者发生反复OSA和低通气,导致血氧饱和度下降,进而激活交感神经系统,导致血压升高、心率增快,以及血流动
5、力学改变,使得OSAHS患者易发生脑卒中。有研究表明,OSAHS增加脑卒中发生风险[4],而且,OSAHS越严重,脑卒中发生风险越高。Arzt等[5]研究表明,重度OSAHS者与无睡眠呼吸障碍者脑卒中发病率间有明显差异,说明重度OSAHS能增加脑卒中发病率。Redline等[6]研究表明,在中重度OSAHS患者中,AHI每增加1个单位,脑卒中的发生风险增加6%.OSAHS患者发生脑卒中的机制有多方面。Morgan等[7]研究了大脑对二氧化碳的反应性,结果表明OSAHS患者的低氧会阻碍脑循环中的高碳酸血症性血管舒张
6、。 2.2流行病学 一项标志性的流行病学研究表明,有症状的OSAHS在男性人群中发病率为2%~4%,女性为1%~2%[8].如果包括无症状的OSAHS,则男性发病率为24%,女性为9%,其在绝经后女性和老年人中发病率较高[9].基于近期的统计数据,美国成年人脑卒中总发病率接近3%[10].OSAHS是脑卒中的独立危险因素,可使脑卒中的发生风险增加2倍[4-6].一项为期10年的纳入392例患者的前瞻性研究表明,OSAHS患者的脑卒中发生风险增加3倍[11].一项系统评价结果表明,随着AHI的增加,脑卒中的
7、发生风险也随之升高[12].同时,有研究表明,合并OSAHS的脑卒中患者预后较差[13]. 2.3病理生理学 OSAHS与脑卒中发生关联的内在机制十分复杂,包括血流动力学因素、神经因素、生理节律因素、血管因素、代谢因素、炎性因素、血栓形成因素等[14]. 2.3.1血流动力学因素大量研究表明,OSAHS是高血压的独立危险因素,导致胸腔内负压增加、心输出量下降[15].心房颤动患者的脑卒中发病率会增加5倍,合并OSAHS时其他心脏电生理参数也会发生异常,从而导致脑卒中发病率升高[16]. 2.3.2血管
8、和内皮因素异常的血管功能如血管顺应性下降,会导致OSAHS患者的血管意外风险升高[17]. OSAHS患者的内皮素升高,NO水平下降,导致血管功能受损。OSA在动脉粥样硬化的进展中发挥重要作用。 OSAHS患者的其他血管异常还包括血小板活化等内皮功能障碍。此外,OSAHS患者大脑动脉血流速度增加,对血压变化的脑血管补偿机制受损,以及脑血管自身调节机制受损,所有这些因素
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