伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病患者bcr—abl基因atp结合位点点突变的检测

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1、伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病患者bcr—abl基因ATP结合位点点突变的检测?566?参考文献2007年8月第28卷第8期ChinJHematol,August2007,Vol28,No..81StorbR.DeegHj,Whiteheadj,eta1.Methotrexateandcyclosporinecomparedwithcyclosporinealoneforprophylaxisofacutegraftversushostdiseaseaftermarrowtransplantationforleukemi

2、a.NEnglJMed,1986,314:729-735.2MohtyM,Lava:ladeHD,FaucherC,eta1.Mycophenolatemofetilandcyclosporineforgraft-versus—hostdiseaseprophylaxisfollowingre.ducedintensityconditioningallogeneicstemcelltransplantation.BoneMarrowTransplant,2004,34:527-530.3王健民,宋献民,章卫平,等.霉酚酸

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6、0,69:204-217.8BornhauserM,SchulerU,PorksenG,eta1.Mycophenolatemofetilandcyclosporineasgraft-versus-hostdiseaseprophylaxisafteralloge—neicbloodstemcelltransplantation.Transplantation,1999,67:499-5o4.9PohlreichD,VitekA,MaaloufJ,eta1.Decreasedriskofacutegastro—intes

7、tinaltoxicitywhensubstitutingmethotrexatewithmycophenolatemofetilinthepreventionofgraft-versus-hostdiseaseinstemcelltrans-plantationfollowingmyeloablativeconditioningregimens.BoneMar'rowTransplant,2006,37:235237.(收稿日期:2006-09-05)伊马替尼耐药的慢性粒细胞白血病患者bcr—abl基因ATP结合位点点

8、突变的检测杨东光张日岑建农朱子玲慢性粒细胞白血病(CML)为一种起源于骨髓内异常多能干细胞的骨髓增殖性疾病,以持续表达bcr—abl融合基因为特征,这段融合基因的翻译产物bcr—abl蛋白具有较高的蛋白酪氨酸激酶活性,可激活一系列下游信号传导通路而导致CML的发生,因而成为CML治疗的明确靶向.伊马替尼(IM)可竞争

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