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1、实验性变态反应性脑脊髓炎与细胞凋亡论文摘要：实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)是研究人类多发性硬化(MS)的经典动物模型，EAE发病和愈复过程中细胞凋亡的情况也是目前神经生物学的研究热点。研究者们发现，EAE时S损伤区有自身反应性T淋巴细胞的凋亡，而且这种细胞凋亡促进了EAE的愈复和耐受状态的形成，这就为EAE乃至人类MS的防治提供了一条新思路。有关EAE其他细胞凋亡和影响细胞凋亡的因素也有一些研究。本综述对近年来这些方面的研究进展做了较为全面的回顾。实验性变态反应性脑脊髓炎（experimentalaut
2、oimmuneencephalomyelitis,EAE）是T细胞介导的中枢神经系统（centralnervoussystem,S）脱髓鞘疾病，是人类脱髓鞘疾病——多发性硬化（multiplesclerosis,MS）的经典动物模型。研究EAE的发病及愈复机制，对于MS的预防和治疗都有重要意义。有关EAE发病机制的研究近年来有以下进展：（1）介导EAE发病的淋巴细胞更具体地归类为CD4+Vβ8.2+T细胞；（2）淋巴细胞产生的细胞因子如IL-2、IL-4、IL-10、TNF、IFN-γ、TGF-β等，直接参
3、与炎症反应或反应的修复；（3）NO参与EAE的发病.freelinistrationofnitricoxidesynthaseinhibitorsinexperimentalautoimmuneneuritisandexperimentalautoimmuneencephalomyelitis［J］.Jneuroimmunol,1995,58：81-88.［2］CrossAH,.freelinoguanidine,aninhibitorofinduciblenitricoxidesynthase,ameli
4、oratesexperimentalautoimmuneencephalomyelitisinSJLmice［J］.JClinInvest,1994,93：2684-2690.［3］SabelkoKA,KellyKA,NahmMH,etal.FasandFasligandenhancethepathogensisofexperimentalallergicencephalomyelitis,butarenotessentialforimmuneprivilegeinthecentralnervoussyst
5、em［J］.JImmunol,1997,159：3096-3099.［4］olImmunol,1998,35(5)：317-326.［6］D`SouzaSD,BotiB,BalasingamV,etal.Multipleslcerosis:Fassignalinginoligodendrocytecelldeath［J］.JExpMed,1996,184：2361-2370.［7］NguyenKB,McbePA，PenderMP.Macrophageapoptosisinthecentralnervouss
6、ysteminexperimentalautoimmuneencephalomyelitis［J］.JAutoimmun,1994,7：145-152.［8］BotiB,PohlJ,GaoYL,etal.Celldeathduringautoimmunedemyelination:effectorbutnottargetcellsareeliminatedbyapoptosis［J］.JImmunol,1997,159：5733-5741.［9］TabiZ,McbePA，PenderMP.Apopticel
7、iminationofVβ8.2+cellsfromthecentralnervoussystemduringrecoveryfromexperimentalautoimmuneencephalitogenicTcells［J］.EutJImmunol,1994,24：2609-2617.［10］McbePA,NicksonI,TabiZ,etal.ApoptosisofVbeta8.2+Tlymphocytesinthespinalcordduringrecoveryfromexperimentalaut
8、oimmuneencephalomyelitisinducedinLeyelinbasicproteinK［J］.NeurolSci,1996,139(1)：1-6.［11］TabiZ,McbePA，PenderMP.Antigen-specificdoyelinbasicprotein-reactiveTcellsduringspontaneousrecoveryfromexperiment;alautoimm
