葛根素对子宫内膜异位症细胞恶性行为调控机制研究的论文

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1、葛根素对子宫内膜异位症细胞恶性行为调控机制研究的论文【摘要】目的:观察葛根素对子宫内膜异位症(endometriosis,em)血管形成的影响以及葛根素对em肿瘤相关基因的调控作用。方法:利用子宫内膜细胞原代培养技术、鸡胚绒毛尿囊膜(chickenchorioallantoicmembrane,cam)模型、基因芯片等方法,了解em肿瘤相关基因表达的情况,观察葛根素对em血管生成、肿瘤相关基因的调控作用。结果:葛根素可明显抑制种植内膜组织囊泡及周边血管形成,其血管阳性面积显著小于模型组(p<0.05)。基因芯片结果显示,增殖期em在位内膜组织较之正常在位内膜组织、em异位内膜组织较

2、之em在位内膜组织,在癌基因,抑癌基因,细胞黏附、侵袭、转移、血管生成相关基因及细胞凋亡相关基因表达方面有明显不同。100μmol/l葛根素可明显上调em在位基质细胞凋亡基因bad、bax、casp8、casp9和tnfrsf6表达,并增强细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子cdkn1b、cdkn2a及ifna1、ifnb1基因表达;减少癌基因fos、chek2、src和黏附侵袭基因itgb5、mmp9及生长、转录因子基因pdgfa、nfkbia表达。结论:葛根素能够抑制异位灶新生血管的形成,减少异位灶的血液供应;通过调整em癌基因、抑癌基因、细胞周期相关因子基因表达,并通过影响凋亡相关基因的

3、表达,促进细胞凋亡,从而改变em内膜细胞类似肿瘤细胞的恶性行为。【关键词】子宫内膜异位症;葛根素;鸡胚绒毛尿囊膜模型;基因芯片;肿瘤相关基因yucq,yuj,hanj,zhouql,shened.2009;7(1):4147.receivedjuly10,2008;acceptedseptember12,2008;publishedonlinejanuary15,2009.indexed/abstractedinandfulltextlinkoutatpubmed.journaltitleinpubmed:zhongxiyijiehexuebao.freefulltext(htmla

4、ndpdf)isavailableat.for20090106openaccessregulatorymechanismofmalignantbehaviorofendometriosismediatedbypuerarinchaoqinyu1,jinyu2,jiehan1,qiaolingzhou1,entoftraditionalchinesemedicine,changhaihospital,secondmilitarymedicaluniversity,shanghai200433,china2.departmentofintegratedtraditionalchinese

5、andedicine,hospitalofgynecologyandobstetrics,fudanuniversity,shanghai200011,china3.departmentoftraditionalchinesemedicine,changzhenghospital,secondmilitarymedicaluniversity,shanghai200003,chinaobjective:toobservetheinhibitoryeffectsofpuerarinonangiopoiesisofendometriotictissue,andtoexploretheregu

6、latoryeffectsofpuerarinontumorrelatedgeneexpressionofendometriosis.methods:theregulatoryeffectsofpuerarinonendometrioticangiopoiesisandtumorrelatedgeneexpressionembranemodelandgenearraymethod.results:chickenchorioallantoicmembraneexperimentindicatedthatpuerarinobviouslyinhibitedendometrioticvas

7、iculationandangiopoiesis.theareaofbloodvessels1,mmp1,flt1,akt1,bcl2landbirc5genes,etrialtissuefrompatientsetriosisthanthosefromendometriosisfreeen.theexpressionsofoncogenes(erbb2,ets2,fos),apoptosisgene(bcl2l1),cyclin

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