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时间:2018-06-12
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1、广州中医药大学第二临床医学院李际强糖尿病酮症酸中毒糖尿病高渗性昏迷病例一张某,男,41岁。主诉:嗜睡、反应迟钝2天,昏迷1小时。现病史:患者2天前无明显诱因出现嗜睡、反应迟钝,未予注意,1小时前昏迷,伴深大呼吸,呼出气体有烂苹果味,舌质暗红,苔黄燥,脉象细数。既往史:1型糖尿病史5年,否认高血压、冠心病、肾病、脑血管疾病史。病例一查体:BP135/85mmHg,轻度昏迷,Kussmaul呼吸,双肺呼吸音粗,无啰音,HR90次/分,律整,无杂音,腹软,肝脾未触及,角膜反射、瞳孔对光反射存在,病理反射未引出。检查:
2、血糖45mmol/L,尿糖+++。血酮体5.5mmol/L。尿酮体++。血pH值7.20,PaCO230mmHg,CO2CP12mmol/L,[HCO3-]11mmol/L,阴离子间隙32.5mmol/L。思考:患者昏迷的原因是什么?怎样处理?病例二毛某,女,66岁主诉:嗜睡、反应迟钝1天。现病史:患者1天前无明显诱因出现嗜睡、反应迟钝,伴头晕乏力、口干口渴、小便频数、大便秘结,舌干红少津、苔薄黄,脉细数。既往史:2型糖尿病史10年。查体:T37℃,P80次/分R20次/分BP140/80mmHg患者嗜睡,反应
3、迟钝,体胖,双肺呼吸音清,未闻及啰音,HR:80次/分,律齐,无杂音,四肢肌力正常,病理反射未引出。病例二检查:心电、CT未见异常。实验室检查:血、尿酮体均正常,肝、肾功能无异常。血糖:35mmol/L。血pH值7.41。电解质:K+4.0mmol/L,Na+145.0mmol/L,Cl-102.0mmol/LBUN:5.20mmol/L。思考:神志障碍(嗜睡)的原因?如何处理?昏迷――诊断思路1概念:昏迷是高级神经活动处于严重抑制状态,对内、外环境的强烈刺激(声、光、疼痛刺激)都不能唤起觉醒。昏迷是常见的危急
4、症状,必须尽早诊断处理2昏迷的常见病因:“AEIOU,低低糖肝暑”A-脑动脉瘤,E-精神、神经病,I-传染病,O-中毒,U-尿毒症,低-低血糖,低-低血k、cl,糖-糖尿病,肝-肝性脑病,暑-中暑。昏迷――诊断思路3、昏迷患者接诊要点(1)问诊要点起病的缓急,昏迷的伴发症状,发病前服药史既往病史:有无糖尿病史、慢性肾炎、肺心病、高血压、癫痫病史、有无传染病史了解发病现场和环境。病人的年龄也能提供诊断线索:40岁以下的病例中,药物、癫痫以及脑和脑膜感染是常见病因;在40岁以上的病例中,更为常见的病因则是心脑血管疾
5、病和代谢性疾病。昏迷――诊断思路3、昏迷患者接诊要点(2)体检重点:生命体征(体温、脉搏、心率、呼吸、血压)、全身体征(外伤、皮肤粘膜、心肺肝脾)、神经系统体征(瞳孔、眼球、神经系统定位体征)。昏迷――诊断思路4、昏迷患者鉴别诊断思路(1)根据有无病理征对昏迷病人初步鉴别有神经系统定位体征-锥体束征阳性:脑出血、脑水肿、脑栓塞、脑肿瘤等。脑膜刺激征阳性:伴发热-流脑、结脑、乙脑等;不伴发热:蛛网膜下腔出血、脑出血无神经系统定位体征-有基础疾病者:尿毒症、肝昏迷、糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷、甲状腺危
6、象、低血糖昏迷、甲减等。无原发病,起病急者:有感染,常见感染中毒性脑病;无感染,常见CO、安眠药、有机磷中毒。(2)根据病史鉴别(3)根据伴随症状或体征鉴别昏迷――诊断思路5、总结两位患者病情特点共同点急诊入院不同程度意识障碍(浅昏-嗜睡)糖尿病病史无神经系统定位体征。不同点糖尿病类型不同伴随症状不同:深大呼吸,呼气有烂苹果味头晕乏力、口干口渴、小便频数昏迷――诊断思路初步诊断考虑:昏迷查因?糖尿病并发症?糖尿病酮症酸中毒昏迷?高渗性非酮症糖尿病昏迷?低血糖昏迷?概念糖尿病酮症酸中毒(DKA)由于体内胰岛素缺乏
7、以及拮抗胰岛素激素升高引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱(脂肪分解加速、血清酮体积聚)以致水、电解质和酸碱平衡失调以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现糖尿病严重并发症。糖尿病酮症酸中毒概述DKA的发生与糖尿病类型相关,与病程无关。1型糖尿病有发生DKA的倾向2型糖尿病在某些诱因下也可发生。本病属于中医学“消渴病”、“呕吐”、“哕”、“昏聩”等范畴。糖尿病酮症酸中毒概述病因-外邪犯胃、饮食不节病机-在消渴阴虚燥热、气阴两虚的基础上,或因感受外邪,或因饮食不节,出现痰浊内生、热毒浸淫,而见本病,甚者浊邪上蒙清窍而见昏
8、聩不醒。糖尿病酮症酸中毒-中医病因病机常见病因与诱发因素(1)感染:最常见,28﹪(2)胰岛素治疗的突然中断(3)手术、创伤、麻醉(4)饮食失调:特别是暴饮暴食(5)妊娠尤其是分娩时。糖尿病酮症酸中毒-西医病因病理发病机制(1)酸中毒:胰岛素不足,脂肪分解加速,大量脂肪酸在肝脏经β氧化产生大量乙酰乙酸,β-羟丁酸和丙酮,三者统称为酮体,当酮体量剧增,超过肝外组织氧化能力时,血酮升高称酮
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