糖尿病酮症酸中毒ppt课件

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1、糖尿病酮症酸中毒浙江大学医学院附属儿童医院内分泌科傅君芬糖尿病诊断标准1.有糖尿病症状，任何时间的血糖≥200mg/dl(11.1mmol/L)2.空腹血糖≥126mg/dl(7.0mmol/L)。空腹是指至少禁食8小时。3.一次OGTT试验，餐后2小时血糖≥200mg/dl(11.1mmol/L），按照WHO方法口服75克葡萄糖进行葡萄糖耐量试验（成人），小儿1.75g/kg3分钟内吃完。并发症1.急性并发症酮症酸中毒低血糖感染2.中期并发症Maurial综合征性成熟迟缓注射部位皮下脂肪组织萎

2、缩或肥厚关节活动受限反复发生低血糖可影响智力骨质疏松白内障血糖自我调节障碍3.慢性并发症微血管病变基础上发生肾脏病变和视网膜病变为多见。国外报道1型糖尿病死于肾衰的占40%。是国外致盲和截肢的头号杀手。1.大量糖尿（>55mmol/L)和酮尿2.高血糖（>11.1mmol/L)3.PH<7.34.HCO3－<15mmol/L且脱水达到5%或以上5.有或无呕吐6.有或无嗜睡7.极少部分病人血糖不升高DKA定义发病机制与病理生理胰岛素升糖激素血糖高但利用障碍脂肪动员游离脂肪酸丙酮、乙酰乙酸β羟丁酸p

3、H正常：酮症pH<7.35：酮症酸中毒血浆渗透压渗透性利尿严重脱水，电解质紊乱循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷血磷2，3－二磷酸甘油携氧系统功能异常恶心、呕吐忘记服药或注射胰岛素严重疾病或手术期间处理失当高血糖情况下剧烈运动饮食过量诱发因素临床表现一、症状（一）有关诱因的临床表现（体温升高、感染等）。（二）原有糖尿病症状加重，如烦渴、多尿、消瘦、软弱等。（三）消化道症状恶心、呕吐、腹痛。（四）神经系症状头痛.嗜睡、甚至昏迷。二、体征（一）神志。（二）kussmaul呼吸，烂苹

4、果气味。（三）明显的脱水症状。（四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、休克。（五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹症。实验室及其他检查1．一般检查⑴尿糖：强阳性。⑵尿酮：阳性。⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。2．生化检查⑴血糖：>11.1mmol/L。⑵血酮：可超过8．6mmol/L。⑶血PH值：HCO3－PH<7.3或HCO3<15mmol/L轻度酸中毒PH<7.2或HCO3<10mmol/L中度酸中毒PH<7.1或HCO3<5mmol/L重度酸中毒⑷血清电解质：钠、氯化物↑

5、，K＋↓。⑸血尿素氮、肌酐↑。⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。鉴别诊断注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史。饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状。BS<2.8mmol/L。低血糖昏迷(hypoglycemia)高渗性非酮症糖尿病昏迷临床特点酮症酸中毒高渗性糖尿病昏迷糖尿病类型胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病诱因中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足使用利尿剂、皮质激素药物、饮水不足、进食过多的糖血糖常>11.1mmol/L常>33.3mmol/L血酮明显增高轻度增高或正常血渗透压正

6、常（280~300mmol/L）升高（≥320mmol/L）尿酮体强阳性弱阳性或阴性血钠正常或较低升高或正常DKA治疗(一)治疗原则：1.纠正脱水，恢复有效循环血容量。2.补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂肪的分解。3.纠正酸中毒（尽量不纠正）。4.纠正电解质紊乱。纠正酸中毒目前没有证据说明使用碳酸氢钠有任何明确的益处。然而有证据表明碳酸氢盐的使用可加重中枢神经系统酸中毒和组织缺氧，可加重低钾血症和改变钙离子浓度而发生危险，还可增加血浆渗透压，因此应该慎用。胰岛素治疗可以利用酮体生成碳酸氢盐逆

7、转酸中毒；纠正低血容量可促进有机酸的排泄。返回处理流程评估是否DKA及程度评估脱水程度<5%皮肤弹性降低、粘膜干燥、心跳加快；5-10%毛细血管充盈时>=3秒，眼窝塌陷；>10%外周脉搏弱或无法触及、低血压、休克、无尿计算患儿液体需要、小剂量胰岛素维持治疗病因动态监测生命体征、意识、瞳孔、进出量、血糖、电解质、（包括磷、镁等）、尿素氮、肌酐、渗透压、血气分析确保气道开放（神智不清病人或严重昏迷病人）建立外周循环（两路）心肺监护，特别心电监护必要时吸氧（循环衰竭或休克病人）start0.9%sal

8、inebolus(10ml/kgover30min)抗生素DKA最初支持休克或昏迷时面罩吸氧0.9%NS10ml/kg,10-30分钟内输入（假如外周循环依然不好可以重复，可以使用4%-5%的白蛋白10ml/kg假如病人呕吐+意识障碍，可用鼻胃管引流假如孩子需要在专业中心停留1小时以上，NS应该保持在10ml/kg/小时的速度1-2小时，以后5ml/kg补液治疗纠正脱水：生理盐水20ml/kg（1h),然后0.45%氯化钠10ml/kg（2-3h)补钾：3-6mmol/kg/d（低钾患儿在扩容后