《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件

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1、糖尿病酮症酸中毒diabeticketoacidosisDKA定义糖尿病酮症酸中毒(DKA)是由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒与水、电解质平衡失调等一系列改变为主要表现的临床综合症流行病学DKA是1型糖尿病突出的并发症，也多见于2型糖尿病患者。是临床上最常见、最重要、但经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性代谢并发症。DKA的死亡率在胰岛素问世以前为60%，胰岛素发明以后降至5—15%；在非专业化的医疗机构仍高达19%。且死亡

2、率随增龄而增加。其造成死亡的原因为：低血容量休克、严重的低血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。诱发因素感染过量摄入高糖、高脂饮食应激情况降糖药物剂量不足或中断妊娠或分娩不合理应用对糖代谢有影响的药物等常见诱因诱因大约百分比感染30-40中断胰岛素治疗15-20新发现的糖尿病20-25心肌梗死胰腺炎休克和低血容量10-15中风其他疾病无诱因20-25DKA的主要病理生理改变失水血浆渗透压↑代谢性酸中毒电解质紊乱循环障碍酮体的生成正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进:一

3、路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量；另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、ß-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和ß-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性。酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.3~5mg/dl，其中30%为乙酰乙酸，70%为ß-羟丁酸，丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生

4、酮体，则酮体从尿中排出。游离脂肪酸胰岛素缺乏绝对或相对蛋白质分解氨基酸氮丢失脂肪分解甘油葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖异生酮体生成电解质丢失脱水酸中毒酮血症酮尿症渗透性利尿水分丢失严重失水①进一步升高的高血糖可加重渗透性利尿，大量酮体从肾、肺排出又带走大量水分；②蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出，加重水分丢失；③厌食、恶心、呕吐等胃肠道症状，体液丢失，使水分人量减少。酸中毒糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经ß氧化产生大量乙酰乙酸、ß—羟丁酸和丙酮，三者统称

5、为酮体。当酮体生成量剧增，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。乙酰乙酸和ß—羟丁酸均为较强的有机酸，大量消耗体内储备碱，若代谢紊乱进一步加剧，血酮体继续升高，超过机体的处理能力，便发生代谢性酸中毒。电解质平衡紊乱渗透性利尿的同时使钠、钾、氯、磷酸根等离子大量丢失；酸中毒使钾离子从细胞内释出至细胞外，经肾小管与氢离子竞争排出使失钾更为明显，但由于失水甚于失盐，血液浓缩，故治疗前血钾浓度可正常或偏高，而随着治疗进程，补充血容量、注射胰岛素、纠正酸中

6、毒后，可发生严重低血钾，有引起心律失常、心脏骤停的危险。周围循环衰竭和肾功能障碍严重失水，血容量减少，加上酸中毒引起的微循环障碍，若未能及时纠正，最终可导致低血容量性休克，血压下降。肾灌注量的减少，引起少尿或无尿，严重者发生肾衰竭。中枢神经功能障碍在严重失水、循环障碍、渗透压升高、脑细胞缺氧等多种因素综合作用下，引起中枢神经功能障碍，出现不同程度的意识障碍、嗜睡、反应迟钝，以至昏迷，后期可发生脑水肿。临床表现临床表现烦渴、多尿加重极度乏力、恶心、呕吐不同程度意识障碍循环衰竭诱因的表现症状原糖尿病症

7、状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。脱水达体重的

8、5%可出现尿量减少，皮肤干燥、眼球下陷等；脱水达体重的15%时可有循环衰竭，如血压下降、心率加速，重者可危及生命。诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现辅助检查血糖：升高，一般在16.7mmol/L~33.3mmol/L。>16.7mmol/L多有脱水，>33.3mmol/L则多伴有高渗或肾功能不全。血酮、尿酮：血酮升高>1mmol/L，>5mmol/L(50mg/dl)时为高酮血症。尿酮阳性。尿糖：强阳性。尿素氮、肌酐：尿素氮、肌酐可升高。BUN/Cr可为30∶1，提示血容