糖尿病酮症酸中毒课件.ppt

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1、糖尿病酮症酸中毒(DKA)diabeticketoacidosis温州市中西医结合医院内分泌代谢病科张爱鸣概述DKA：是临床上最常见、最重要、经及时合理的治疗可逆转的糖尿病急性并发症。DKA：由于体内胰岛素缺乏、胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱而出现的临床综合症。以高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒及水、电解质失衡等改变为主要表现。是糖尿病的急性并发症之一。因延误诊断未合理治疗造成死亡仍常见。提纲：DKA的临床表现DKA的治疗DKA的发病诱因DKA的发病机理DKA的诊断DKA的实验室检查发病诱因感染:是最常见最主要的诱因饮食不当、胃肠疾患：尤其伴有严重呕吐、腹泻、高热时，常导致严

2、重失水和进食不足而DKA。治疗不当（Insulin中断或不适当减量）各种应激情况（AMI、急性脑血管意外、创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、严重的精神刺激等）拮抗胰岛素的激素分泌过多：如大量使用糖皮质激素、胰高血糖素、皮质醇增多症。DKA发病诱因insulindeficiency进行性β-cell衰竭已经诊断的糖尿病病人漏打胰岛素相对失效包括药物本身失效或组织吸收不好stress感染,败血症counterregulatoryhormonesGlucagon胰高糖素Catecholamines儿茶酚胺Cortisol可的松growthhormone生长激素Sexualhormones性激素诱发糖尿

3、病酮症酸中毒的原因心肌梗塞新诊断1型糖尿病感染原因未知其它原因治疗错误心肌梗死DKA病理生理及发病机制胰岛素升糖激素血糖脂肪动员游离脂肪酸丙酮、乙酰乙酸β羟丁酸pH正常：酮症pH<7.35：酮症酸中毒血浆渗透压渗透性利尿恶心、呕吐严重脱水，电解质紊乱循环衰竭、肾衰竭中枢神经功能障碍红细胞糖化血红蛋白2，3－二磷酸甘油酸携氧系统功能异常临床表现原糖尿病症状加重：肢软无力，极度口渴，多饮多尿，体重下降。消化道症状：DKA时胃黏膜受到刺激早期可产生厌食、恶心、呕吐。后期发生胃扩张时可产生严重的呕吐。部分患者有腹痛。呼吸系统症状：代谢性酸中毒刺激延髓呼吸中枢，引起呼吸改变。当pH<7.2时可引起深而

4、快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。部分患者呼吸中可嗅到类似烂苹果的气味。临床表现神经系统症状：个体差异较大，早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。脱水和休克症状：中、重度的DKA常有脱水。1、脱水达5%:皮肤粘膜干燥、弹性下降、眼球下陷；2、脱水达体重的10%:单纯体位性脉博变化；3、脱水达体重的15%：可有脉博细弱等循环衰竭表现；4、脱水达20%：卧位低血压、提示严重脱水；重者可危及生命。诱因之表现：各种诱因疾病均有其特殊的临床表现死亡原因：低血容量休克、严重的高血钾、代谢性酸中毒、脑水肿。实验室检查1.尿尿糖、尿酮体强阳性

5、。2.血血糖明显增高，多在16.7~33.3mmol/L血酮体升高，多大于4.8mmol/L血酸碱度：二氧化碳结合力降低，轻者为13.5~18.0mmol/L，重度则<9.0mmol/L；血PH<7.35；BE负值增大(<―2.3mmol/L)。电解质：血钾早期正常或偏高，治疗后血钾可降低。血钠、血氯降低。尿素氮和肌酐可升高（肾前性）血白细胞总数升高，中性粒细胞比例升高诊断标准DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或碳酸氢盐降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。表现为急腹症，但无定位体征，要考虑本病。是否有

6、诱发原因？目前的治疗及问题所使用的药物病史脱水血压下降(体位性)、休克酮体(呼吸中有烂苹果味)酸中毒(Kussmaul呼吸)诱发原因，如肺炎，泌尿系感染糖尿病并发症，特别是心血管病变体温过低胃储留体格检查血糖检查(便携式血糖仪)尿酮体(酮体试纸)血酮体(酮体试纸)床旁检查静脉血葡萄糖Na+、K+、Cl-、HCO3-尿素氮，肌酐渗透压(测定或者计算)酮体(如果可能)计算离子间隙乳酸(如果怀疑有明显的乳酸酸血症)视力检查(高甘油三酯血症)动脉血PH、标准碱、剩余碱Po2、Pco2其它心电图、心肌酶全血计数胸部X-线检查血、尿、痰细菌培养实验室检查诊断流程DKA分级轻度：只有酮症，无酸中毒。即：糖

7、尿病酮症中度：轻、中度酸中毒即糖尿病酮症酸中毒重度：指DKA伴有意识障碍，或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/l。即糖尿病酮症酸中毒昏迷鉴别诊断饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解造成；无糖尿病病史，补液后酮症较容易纠正。酒精性酮症：大量酒精摄入而碳水化合物摄入不足，出现难治性呕吐时，出现尿酮体阳性。酮症酸中毒多较轻，补液后易纠正。乳酸性中毒：多见于肝肾功能不全、休克、服双胍类药物病史。起