《糖尿病酮症酸中毒》PPT课件

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1、糖尿病酮症酸中毒(DKA)糖尿病酮症酸中毒：体内胰岛素缺乏，胰岛素反调激素增加，引起糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱出现的临床综合症。是内科急症，要求迅速合理治疗。流行病学DKA是1型糖尿病突出并发症，也多见于2型糖尿病的应急状态。是最常见、最重要但经过合理治疗可逆转的糖尿病急性并发症。男女患病比例1：12DKA死亡率在胰岛素问世前为60%,胰岛素以后为5~15%,死亡率随年龄而增加。诱因感染胰岛素治疗中断或不适当减量创伤手术胃肠功能紊乱饮食不当严重的心脑血管病变妊娠和分娩病理生理酸中毒乙酰乙酸、β羟丁酸、丙酮严重失水电解质平衡紊乱携带氧系统失常周围循环衰竭和肾功能障碍中枢神经功能障碍临

2、床表现原糖尿病症状加重：肢软无力、极度口渴、多饮多尿、体重下降呼吸系统症状：烂苹果的气味，代谢性酸中毒可引起深而快的呼吸；当pH<7.0时则发生呼吸中枢抑制。神经系统症状：早期有头痛、头晕、萎靡、倦怠，继而烦躁、嗜睡。部分患者有不同程度的意识障碍，昏迷者约10%。实验室检查尿液检查血液检查其他检查（胸片、心电图）尿液检查尿糖：强阳性。尿酮：阳性。血液检查血糖16.7～33.3mmol/L血酮体升高血气PH<7.35、CO2结合力↓血生化钾、钠、氯降低，BuN、Cr上升DKA分级轻度仅有酮症，无酸中毒，即糖尿病酮症。中度有酮症，有轻度酸中毒，即糖尿病酮症酸中毒。重度酸中毒伴有意识障

3、碍，即糖尿病酮症酸中毒昏迷。或虽无意识障碍，但co2CP<10mmol/L诊断标准早期诊断是决定治疗成败的关键，临床上对以原因不明的恶心呕吐、酸中毒、失水、休克、昏迷的患者，尤其是呼吸有烂苹果味、血压低而尿量多者，无论有无糖尿病史，均应想到此症。鉴别诊断高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性昏迷低血糖昏迷乳酸性酸中毒高渗性非酮症糖尿病昏迷实验室检查血糖血糖＞33.3mmol/L血渗透压＞350mmol/L血钠＞155mmol/L血气可无明显酸中毒尿检治疗基本与DKA相同高渗性昏迷此类病人亦可有脱水、休克、昏迷等表现，老年人多见，但血糖常超过33.3mmol/L，血钠超过155mmol/L，

4、血浆渗透压超过330mmol/L，血酮体为阴性或弱阳性。低血糖昏迷病人曾有进食过少的情况，起病急，呈昏睡、昏迷，但尿糖、尿酮阴性，血糖低，多有过量注射胰岛素或过量服用降血糖药史乳酸性酸中毒诊断标准为:血乳酸≥5mmol/L;动脉血pH≤7.35;阴离子间隙>18mmol/L;HCO3-<10mmol/L;CO2结合力降低;丙酮酸增高,乳酸/丙酮酸≥30：1;血酮体一般不升高。治疗治疗原则立即补液，恢复细胞内、外液容量立即补充胰岛素补钾纠正电解质及酸碱平衡失调消除诱因治疗并发症。补液输液是抢救DKA首要的，及其关键的措施，可根据血压、心率、每小时尿量，必要时根据中心静脉压决定输液量

5、和速度。一般先输等渗氯化钠液，开始时补液速度应较快，在2h内输入1000～2000ml补充血容量，改善周围循环和肾功能。第4-6h输入1000～2000ml。低血压或休克者可输胶体溶液胰岛素治疗一律采用小剂量、短效胰岛素治疗。给药途径：持续静滴血糖下降速度：每小时3.6～6.1mmol/L为宜。如开始治疗后2小时血糖无肯定下降，胰岛素剂量应加倍。当血糖降至11.1～13.9mmol/L，改输5％葡萄糖液加入普通胰岛素(按每3~4g葡萄糖加1U胰岛素计算)。纠正电解质及酸碱平衡失调PH>7.1时不宜使用碳酸氢钠，只用生理水，以避免脑细胞酸中毒和高钠血症；不宜常规使用葡萄糖液，只有血

6、糖降至之6.5mmol/L）；对输液无反应的低血压；治疗后期发生严重的高氯性酸中毒；乳酸性酸中毒。补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠50mmol，相当于5％NaHCO384ml，用注射用水稀释成1.25％溶液，静脉滴注。pH>7.2或HCO3->1

7、5mmol/L后，即可停止补碱补钾补钾时机补钾量补钾时机：。尿量少于30ml/h不补；血钾高于5.5mmol/L不补。补钾量：补钾量不应超过20mmol/L。第1日内可补氯化钾4.5~9g。补钾2~6小时后必须查血钾。补钾速度快者，必须有心电图监护。病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。并发症的防治心力衰竭、心律失常肾衰竭脑水肿胃肠道表现心力衰竭、心律失常可根据血压、心率、中心静脉压、尿量等调整输液量和速度，酌情应用利尿药和正性肌力药。肾衰竭强调注意预防，治疗过程中密切观