早产儿pda-医学ppt课件

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1、早产儿动脉导管开放动脉导管未闭血液动力学改变肺血管阻力→动脉导管关闭右室负荷左室输出Prenatal正常的导管关闭生后10～15小时功能性关闭Rudolph1961Pediatrics,MossPediatrics196350个正常新生儿(2.6-4.6kg)，每天两次ECHO，直到导管水平无血流没有杂音不能作为导管关闭的证据Gentile1981JPediatric正常新生儿的导管关闭GentileJPeds198142%78%100%正常新生儿的导管关闭GentileJPeds198186%38%早产儿的动脉导管关闭Reller1988JPeds①②③④Summ

2、aryofClosure生后PaO2↑，胎盘供应PG终止→启动DA关闭生后数小时的功能性关闭由管壁的肌肉组织介导环形纤维缩小管腔，纵形纤维缩短DA→DA关闭Siassi1969JPediatr管腔内血流停止→解剖关闭（数日起）早产儿中：20％－发病率与胎龄负相关<1750g45％；<1000g80％NRDS：（1）NRDS严重程度（2）PS治疗（PDA发生、出现更早）液体治疗：生后最初数日内负荷增加先心病中：15～20％－先心的一部分先天综合征高原地区︰平原地区=30︰1发病率20406080100发病率%1234千米PDA发病率与海拔的关系发病率与PDA发生率降低的相

3、关因素产前使用类固醇IUGR胎膜早破PDA病理生理机制功能性关闭：生后几小时或3～4天解剖闭合：生后2～3周收缩和扩张的平衡收缩：PaO2、乙酰胆碱扩张：前列腺素PGE1和PGE2、前列环素胎龄越小氧气的收缩作用越小对PGE2扩张作用越敏感PDA病理生理机制影响导管分流的量和方向的因素1.血管大小：直径、长度2.主肺动脉的压差3.体肺循环间血管阻力之比PDA病理生理机制左→右分流肺静脉回流量左室舒张容量负荷（前负荷）左室扩张左室舒张末压继发左房压左心衰、肺水肿右心衰PH导管“盗血”：分流体循环血流再分布肾、肠、脑血流减少临床表现生后1

4、～4d或生时出现症状呼吸系统1.呼吸暂停2.RDS患儿好转后呼吸情况恶化：数d、数hr3.CLD患儿呼吸过程更复杂心血管系统左心衰、肺水肿、肝大其它：尿少、喂养不耐受临床表现体征杂音：胸骨左缘2～3肋间收缩期、连续性、间歇性听诊时需脱离呼吸机心前区搏动：左室血流量所致周围血管征、脉压差：分流致舒张压低血压：可能是最早的临床表现→“无声”PDA诊断症状体征CXR：早期可无明显变化以后：肺血、肺水肿晚期：心脏扩大动态随访：发现心脏的逐步扩大ECHO：最敏感显示血流方向评估心功能、心脏大小排除其它先心处理1.呼吸支持：机械通气、调整参数、PEEP2.限制液量→分流→

5、肺水肿：生后数周3.HCT：>40～45％→分流、杂音消失4.PGE合成酶抑制剂：消炎痛疗效随生后日龄的增加而降低生后3～4w后药物的作用有限消炎痛1.预防性使用生后1～6d，伴RDSBW<1250g或<1000g0.1mg/kg.次，qd结果：PDA症状，永久性关闭率，IVH，手术远期预后：无证据40％患儿可能不需治疗消炎痛2.早期症状出现时用出现任何临床体征（杂音），未心衰时生后2～4d首剂0.2mg/kg，12hr、36hr后给第2、3剂日龄<7d且BW<1250g0.1mg/kg.次日龄>7d或BW>1250g0.2mg/kg.次消炎痛3.晚期症状

6、出现时用充血性心衰时生后7～10d0.2mg/kg.次存在的问题：再次用药成功率小，可能需手术消炎痛4.导管再开放和消炎痛无效时消炎痛治疗后20～30％可再次开放原因：胎龄极低(<26w)、输液过多、NEC、感染胎龄越大，再开放的可能性越小消炎痛第一疗程后复ECHO：预示再开放再次应用消炎痛：大部分DA可关闭NarayananM,etal.JPediatr,2000;136(3):330消炎痛的并发症肾脏15~40%一过性GFR，尿量，24hr内恢复：入液量胃肠出血一过性粪OB(+)，无临床意义NEC发生率无影响血小板功能：7～9dIVH发生率无，程度无消炎痛

7、的并发症脑血流→诱发脑缺血不影响远期神经系统发育ClymanRI,etal.NEngJMed,2000;343:728MentLR,etal.Pediatrics,2000;105:485消炎痛的禁忌证血清Cr>1.7mg/dL明显肾脏或胃肠道出血全身凝血功能障碍NEC败血症：控制后可用1次处理5.布洛芬非选择性环氧化酶抑制剂优点：不肠系膜和肾血流，肾脏副作用10mg/kg.d，qd×3d6.手术结扎：药物治疗失败或禁忌布洛芬治疗：iv首剂10mg/kg，第2、3剂5mg/kg预防：iv，生后24hr内起用46例<31w