新发传染病-医学ppt课件

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新发传染病大连医科大学附属第二医院传染科谢晨 传染病的概念传染病是由病原微生物(病毒、立克次体、细菌、螺旋体等)和寄生虫(原虫或蠕虫)感染人体后产生的有传染性的疾病感染性疾病是由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的疾病感染性疾病其中有传染性的疾病才称为传染病 传染病病原体推断原则传染病病原推断最早是由Henle首先提出的。后由koch补充形成，即所谓“Koch法则”：在相应疾病患者中总是能检出该病原体在其他疾病患者中不能检出该病原体能从相应疾病患者中分离到该病的病原体，传过几代的培养物能引起实验动物患相同疾病能从被感染的动物中分离到相同的病原体 人类与病原的斗争的历史雅典的修昔底德，记录了2400多年前，瘟疫几乎摧毁了全雅典1566年，人们记录了疯狗所致的狂犬病1817～1923年的百年中，共发生了六次世界性霍乱大流行1918～1919年的“西班牙流感”导致2500万人死亡1981年出现了艾滋病，造成全球性问题2002～2003年，西尼罗河病毒美国和加拿大导致数千人患病；同期SARS、禽流感等 传染病防治的现实世界上宣布已消灭的传染病仅天花一种某些传染病只是病人数大为减少，但远未达到消灭的标准．如鼠疫、脊髓灰质炎等传统传染病还在威胁人类新的传染病则不断地涌现 新传染病不断涌现的生物学因素新病原不断涌现的生物学因素目前还不是十分清楚 新传染病发生及传播的社会因素人类乱捕、乱杀野生动物新开农田便捷的交通有利于传染病播散世界的都市化气候的变暖再造森林 如何应对新的传染病保持人类与自然界的和谐强化对传染病的认识强化病原学研究加强国际合作提高国民的素质 新发现感染性疾病的定义自1973年起由新种或新型病原微生物引起的感染性疾病其中具有传染性的疾病称为新发现的传染病 1973年以来新确认的病原微生物和感染病年代病原微生物疾病1972萼状病毒腹泻(暴发)1972弯曲菌腹泻(暴发)1973轮状病毒婴儿腹泻主要原因1975星状病毒腹泻(暴发)1975细小病毒B19慢性溶血性贫血再生障碍危象1976微小隐孢子虫急性肠炎1977埃波拉病毒埃波拉出血热1977嗜肺军团菌军团病1977汉坦病毒肾综合征出血热 年代病原微生物疾病1980人类嗜T淋巴细胞病毒—I成人T细胞白血病／淋巴瘤1982人类嗜T淋巴细胞病毒—Ⅱ毛状T细胞白血病1982伯氏包柔螺旋体莱姆病1983人类免疫缺陷病毒艾滋病(AIDS)1983大肠杆菌O157：H7出血性肠炎：溶血尿毒综合征1983幽门螺杆菌胃炎，胃出血，胃癌1988人类疱疹病毒—6幼儿急疹(婴儿玫瑰疹)1988埃利希体人类埃利希体病1989丙型肝炎病毒肠道外传播非甲非乙型肝炎1973年以来新确认的病原微生物和感染病 年代病原微生物疾病1990人类疱疹病毒—7幼儿急疹1990戊型肝炎病毒肠道外传播非甲非乙型肝炎1992霍乱弧菌(O139：H7新类型霍乱1992巴尔通体猫抓病、细菌性血管瘤1993Sinnombre病毒汉坦病毒肺综合征(四角病）1993庚型肝炎病毒非A-C肝炎？1994人类疱疹病毒—8或卡波肉瘤相关疱疹病毒卡波肉瘤、体腔淋巴瘤1973年以来新确认的病原微生物和感染病 年代病原微生物疾病1995Nendravirus脑膜炎、脑炎1996阮粒(朊毒体)新型变异克鲁兹非德得—雅柯病1997A型流感病毒(H5N1)流感1997输血传播病毒(TTV)?1997肠道病毒7l(EV71)流行脑炎1998尼帕病毒脑膜炎、脑炎1999A型流感病毒(H9N2)流感1999西尼罗河样病毒脑炎2003SARS病毒SARS1973年以来新确认的病原微生物和感染病 新发现的传染病的分类病毒性疾病朊粒疾病细菌性疾病衣原体疾病螺旋体疾病寄生虫疾病 病毒性疾病 埃波拉出血热 流行情况1976年在非洲的苏丹和扎伊尔暴发流行埃博拉出血热，因该病始发于扎伊尔北部的埃博拉(Ebola)河流域，并在该区域严重流行，被命名埃博拉出血热1995年首先在非洲的象牙海岸1996年在象牙海岸、利比亚、加蓬和南非暴发流行2000年，乌干达暴发埃博拉出血热在北美洲和亚洲的泰国及欧洲也发现了该病 病原学埃博拉病毒(Ebolavirus，EBV)属丝状病毒，单股负链RNA病毒EBV有四种亚型，毒力以EBV-Z毒力最强，人感染后病死率最高 流行病学传染源和储存宿主尚未确定，但人、猴以及哺乳动物豚鼠、仓鼠可感染发病，并可作为传染源而造成流行传播途径接触传播：接触传播是本病最主要的传播途径注射途径传播空气传播性传播人群易感性人群普遍易感，发病年龄集中在成年人，以15-29岁最多见。无明显的季节性 临床特点潜伏期2-21天典型病例急性起病、高热、畏寒，头痛、肌痛、结膜充血及相对缓脉、呕吐、腹痛、腹泻、血便病后4-5天进入极期，可出现神志的改变及严重的出血，并可因出血、肝肾功能衰竭而死亡最显著的病症为低血压、DIC、休克和面部水肿、电解质和酸碱的平衡失调 临床诊断流行病学资料在流行区旅行的历史，有与病人或其血液接触史临床表现发热、头痛、肌痛、腹痛，腹泻、咽痛、出血性皮疹及腔道出血等表现。实验室诊断血常规白细胞减少生化检查AST、ALT和淀粉酶可升高病毒分离血清学检测病毒抗原及病毒RNA的检测 预后埃博拉出血热预后较差病死率50％以上 预防管理传染源对病人应严格隔离，有条件应收住负压病房，隔离至体温正常后7天或病后21天。目前可以肯定埃博拉出血热是一种动物源性传染病，进口动物，要严格进行卫生检疫切断传播途径保护易感人群接触病人时，应作好个人防护DNA疫苗在动物实验已取得一定的保护作用 人禽流感 流行性感冒(influenza)简称流感，是由流行性感冒病毒引起的急性呼吸道传染病，特别是甲型流感病毒易发生变异，已多次引起世界范围的大流行，临床表现以发热和全身中毒症状为主。 流感病毒属正粘液病毒，球形，含单股RNA，分为甲、乙、丙3型。甲型为人类流感的主要病原，并可感染多种动物，乙、丙型仅感染人类。流感病毒外膜为脂质双层结构，表面由植物血凝素（H）和神经氨酸酶（N）覆盖，H分为15个亚型（H1-15），N有9个亚型（N1-9）。H抗体可预防流感的传播，N抗体不具保护性，但可限制病毒复制。 流感病毒易于变异，常见于甲型，变化较小的称抗原漂移，较大的称抗原转换。前者频率较高，积累到一定程度后形成新的流行株，出现新的爆发流行；后者出现较少，但产生新的强毒株易引起大流行。流感病毒不耐热，鸡胚及体外组织培养生长良好。人与动物甲型流感病毒经中间动物宿主共同感染后，基因重组发生抗原转换，可再感染人类。 传染源患者、隐性感染者及病原携带者，动物可能是储存宿主和中间宿主。传播途径呼吸道飞沫传播。易感人群普遍易感，免疫力不持久，特别是病毒变异后易反复感染。流行特征传染性较强，极易引起流行和大流行，多发生于冬春季，早期病例较多，尤其是学校、工厂及公共场所等人群聚集处。后期呼吸道并发症较多，常见于老人和儿童。 病毒经呼吸道吸入后，侵犯纤毛上皮细胞并复制，引起上呼吸道症状。向下可达支气管、肺泡。出血、纤维蛋白渗出和中性粒细胞及单核细胞浸润为流感病毒肺炎的病理特点。 潜伏期1-3天，症状较普通感冒重，突起高热，寒战、头痛、肌痛、全身不适，上呼吸道症状可能不明显，少数病例伴有腹泻。3-5天热退，患者仍感乏力。老人、小儿可合并肺炎，病死率较高。流感的肺外并发症较少，可见中毒性休克、心肌炎等。 散发病例和轻型患者不易诊断，确诊主要依靠病毒分离，亦可采用免疫学方法。主要与普通感冒和钩端螺旋体病的“流感伤寒型”相鉴别，依靠病原学和免疫学方法。 对症治疗，避免并发症。金刚烷胺和甲基金刚烷胺具有抑制甲型流感病毒的作用，注意剂量和副作用。 隔离患者，环境消毒，减少公共场所集体活动。密切接触者可用金刚烷胺进行药物预防。灭活流感疫苗秋季接种可获得60%-90%的保护效果，但需及时补充或更换疫苗的抗原成分，以便适应病毒变异。接种后可有一定反应，注意观察，对鸡蛋过敏者禁忌。减毒活疫苗主要用于鼻腔喷雾，可产生局部抗体，具有一定的保护效果。 概念流行性感冒（流感）禽流行性感冒（禽流感）人禽流行性感冒（人禽流感） 人禽流行性感冒人禽流感是由禽A型流感病毒某些亚型的毒株引起的急性呼吸道传染病A型流感病毒某些亚型可由禽类传播并感染人类，称为人禽流感。禽A型流感病毒H5N1是世界上第一个被证实感染人类病毒株，属高致病性禽流感。 人禽流行性感冒1997年5月9日在香港发现首例H5N1型人禽流感1999年3月两名香港女童证实为A类流感病毒H9N22003年2月20日，香港确认1名男子及其儿子感染H5N1型病毒2003年2月，荷兰89人感染H7N7型禽流感本次亚洲，越南219人发病，已死亡36人。泰国多人发病 【病原学】 正粘病毒属有囊膜的分节段单股负链RNA病毒，呈球形或长形人流感病毒：A、B、C型包括动物流感病毒：A型流感病毒（influenzavirus） 神经氨酸酶（N）血凝素（H）脂质膜蛋白P1P2P2聚合酶蛋白RNPRNA核蛋白 分型核蛋白有型特异性，依核蛋白不同分为A、B、C三型 病毒的变异抗原性漂移（antigenicdrift）抗原性转换（antigenicshift）编码表面抗原（H、N）基因点突变累及导致了抗原位点的改变基因重组或动物源性抗原转换 大型变异：H、N均大变异，约30-40年发生一次，可致大流行或暴发流行。A型流感病毒变异亚型变异：H大变异，N不变或小变异约10年发生一次，可致大流行。变种变异：H、N均小变异，经常发生，导致小流行。B型流感病毒只有变种变异C型流感病毒相对稳定，未发现变异 人禽流感病原体禽流感病毒属A型流感病毒A型流感病毒呈多形性，可分为15个H亚型（H1～H15）和9个N亚型（N1～N9）。A型流感病毒除感染人外，还可感染猪、马、海洋哺乳动物和禽类。感染人的禽流感病毒亚型主要为H5N1、H9N2、H7N7，其中感染H5N1的患者病情重，病死率高。 禽流感病毒抵抗力抵抗力弱，对乙醚、氯仿等有机溶剂均敏感常用消毒剂易将其灭活并能迅速破坏其传染性对热比较敏感，煮沸（100℃）2分钟以上可灭活病毒在直射阳光下40～48小时即可灭活紫外线直接照射，可迅速破坏其传染性病毒在粪便中可存活1周，在水中可存活1个月耐低温，在有甘油保护的情况下可存活1年以上 【流行病学】 传染源主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽,特别是鸡但不排除其它禽类或猪成为传染源的可能 传播途径主要经呼吸道传播通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物，受病毒污染的水等，以及直接接触病毒毒株被感染目前尚无人与人之间传播的确切证据 易感人群一般认为任何年龄均具有易感性但12岁以下儿童发病率较高，病情较重与不明原因病死家禽或感染、疑似感染禽流感家禽密切接触人员为高危人群 人禽流感的诊断 诊断依据流行病学资料临床表现实验室检查排除其他疾病后，可以作出人禽流感的诊断 流行病学资料发病前1周内曾到过禽流感疫区或与被感染的禽类及其分泌物、排泄物等有密切接触者或从事禽流感病毒实验室工作人员目前不排除与禽流感患者有密切接触的人有患病的可能 临床表现潜伏期一般为1～3天，通常在7天以内急性起病，早期表现类似普通型流感。主要为发热，体温在39℃以上，热程1～7天，可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛和全身不适。部分患者可有恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状重症患者病情发展迅速，可出现肺炎、ARDS、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、肾功能衰竭、败血症、休克及Reye综合征等多种并发症体征重症患者可有肺部实变体征等 实验室检查外周血象白细胞总数一般不高或降低重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞下降病毒抗原及基因检测取患者呼吸道标本采用免疫荧光法（或酶联免疫法）检测甲型流感病毒核蛋白抗原（NP）及禽流感病毒H亚型抗原还可用RT-PCR法检测禽流感病毒亚型特异性H抗原基因 实验室检查病毒分离从患者呼吸道标本（如鼻咽分泌物、口腔含漱液、气管吸出物或呼吸道上皮细胞）中分离禽流感病毒血清学检查发病初期和恢复期双份血清抗禽流感病毒抗体滴度有4倍或以上升高，有助于回顾性诊断 胸部影像学检查重症患者胸部X线检查可显示单侧或双侧肺炎少数可伴有胸腔积液等 诊断标准医学观察病例疑似病例确诊病例 医学观察病例有流行病学史，1周内出现临床表现者与人禽流感患者有密切接触史，在1周内出现临床表现者 疑似病例有流行病学史和临床表现患者呼吸道分泌物标本采用甲型流感病毒和H亚型单克隆抗体抗原检测阳性者 确诊病例有流行病学史和临床表现从患者呼吸道分泌物标本中分离出特定病毒或采用RT-PCR法检测到禽流感H亚型病毒基因，且发病初期和恢复期双份血清抗禽流感病毒抗体滴度有4倍或以上升高者 鉴别诊断流感普通感冒细菌性肺炎传染性非典型肺炎（SARS）传染性单核细胞增多症巨细胞病毒感染衣原体肺炎支原体肺炎等 治疗 隔离对疑似和确诊患者应进行隔离治疗 对症治疗可应用解热药、缓解鼻粘膜充血药、止咳祛痰药等儿童忌用阿司匹林或含阿司匹林以及其它水杨酸制剂的药物，避免引起儿童Reye综合征 抗流感病毒治疗应在发病48小时内试用抗流感病毒药物神经氨酸酶抑制剂奥司他韦（Oseltamivir，达菲），为新型抗流感病毒药物，成人剂量每日150mg,儿童剂量每日3mg/kg，分2次口服，疗程5天离子通道M2阻滞剂金刚烷胺（Amantadine）早期应用可阻止病情发展、减轻病情、改善预后。成人每日100～200mg，儿童每日5mg/kg，分2次口服，疗程5天 预后人禽流感的预后与感染的病毒亚型有关，感染H9N2、H7N7者，大多预后良好；而感染H5N1者预后较差预后还与患者年龄，是否有基础性疾病，治疗是否及时，以及是否发生并发症等有关病死率约为30% 预防 控制传染源 加强禽类疾病的监测一旦发现禽流感疫情，动物防疫部门立即按有关规定进行处理养殖和处理的所有相关人员做好防护 加强对密切接触禽类人员的监测当这些人员中出现流感样症状时，应立即进行流行病学调查，采集病人标本并送至指定实验室检测，以进一步明确病原，同时应采取相应的防治措施。 切断传播途径接触人禽流感患者应戴口罩、戴手套、穿隔离衣。接触后应洗手要加强检测标本和实验室禽流感病毒毒株的管理，严格执行操作规范，防止医院感染和实验室的感染及传播注意饮食卫生，不喝生水，不吃未熟的肉类及蛋类等食品；勤洗手，养成良好的个人卫生习惯 保护易感人群对密切接触者必要时可试用抗流感病毒药物或按中医药辨证施防 朊粒疾病 克-雅氏病Creutzfeldt-Jakobdisease 病原体特点DrPrusiner创建了Prion一词一种分子量很小的感染性蛋白颗粒（PrPsc）PrPsc的抵抗力很强，对热、辐射、酸、碱和常规消毒剂均有很强的抵抗力。脑组织的含量最高，其次是脊髓。 定义是由传染性蛋白粒子（Proteinaceousinfectiousparticle）引起的人畜共患的以中枢神经系统慢性海绵状退行性变为特点的一组进行性、致死性脑病。 疾病种类人类：克-雅氏病（Creutzfeldt-Jakobdisease,CJD）新变异型克-雅氏病（nv-CJD，又称人类疯牛病）杰-斯-史综合症（Gerstmann-Straussler-Scheinkersyndrom,GSS）致死性家族失眠症（Fatalfamilyinsomnia,FFI）阿尔兹海默氏病（Alzheimer’sDisease）库鲁病（Kuru） 疾病种类动物：牛海绵状脑病（BovineSpongiformEncephalopathy,BSE；又称疯牛病-MadCowDisease）羊、猫或其他动物的瘙痒症（Scrapie）传播性豹脑病（TransmissibleMinkEncephalopathy,TME）慢性消损病（ChronicWastingDisease,CWD） 研究历程1920年，德国医生发现了一种人的中枢神经系统变性疾病，被命名为“克—雅氏症”1985年4月，英国发现了牛海绵状脑病1986年，英国科学家发现，人体脑部衰竭可能与进食病牛肉有关1996年3月20日，英国政府正式承认，人们通过食用牛肉，能染上类似疯牛病的克—雅氏症1997年11月，英国政府研究报告称，存在着疯牛病通过牛的脊骨和骨髓中的神经组织传播的可能性 流行病学传染源感染了克-雅氏病的牛、羊等动物和人传播途径获得性感染：食入、外科手术、注射生长激素等遗传性：20号染色体变异易感性普遍易感 发病机理致病因子PrPsc—正常宿主细胞基因编码蛋白PrPc的结构变异体PrPsc可耐受蛋白酶降解大量蓄积的PrPsc可导致细胞凋亡导致神经突触的传递受阻 病理特点脑神经细胞变性、空泡样变、淀粉样斑块基底节海绵状改变丘脑星形细胞内朊粒沉积 临床特点可遗传或传染或散发；长潜伏期；进行性、致死性脑病；病情进展迅速，可很快导致死亡。 临床特点目前已有可能利用抗大脑蛋白质14-3-3的单克隆抗体对患者的脑脊液进行免疫学筛选及初步诊断利用扁桃体活检明确诊断。 牛海绵状脑病(疯牛病)(BovineSpongformEncephalopath-BSE-MCD)是一种慢性消耗性致死性的传染病。食用了含有羊痒病致病因子的动物脏器所致。主要特点是牛的大脑呈海绵状病变，引起大脑功能退化。临床表现为牛精神错乱、好斗、应激反应增强、共济失调、恐惧和肌肉紧张，最后因消耗衰竭而死亡。 牛海绵状脑病(疯牛病)(BovineSpongformEncephalopath-BSE-MCD)？BSECJD将BSE病中组织注入猕猴大脑后可使猕猴感染海绵状脑病 克-雅氏病（CJD）1920年法国的Creutzfeldt首先报告的，次年Jacob又进行了详细的描述，故以而人的名字命名。 克-雅氏病（CJD）临床特点是：急性进行性痴呆，多见于50岁以上的老年人。潜伏期长，数年至30年。发病后8-12月内死亡。症状有痴呆、视觉模糊、言语不清、肌肉痉挛、坐力和行动困难，最后因大脑组织溶解而死亡。本病分布广泛，发病率为百万分之一，英国可达百万分之6.3。我国已报告了40多例。 克-雅氏病（CJD）临床表现是：前驱期：性格改变、抑郁、偏执、视觉或听觉异常。进展期：肢体僵直、震颤、共济失调、语言障碍。终末期：死于肺炎或植物神经功能衰竭 克-雅氏病（CJD）临床类型：散发型：多为环境因素。家族型即遗传型：为一种常染色体显性遗传疾病，并有阮蛋白基因突变。传染型：接受脑垂体激素、人硬脑膜器官移植等。 克-雅氏病（CJD）诊断依据：典型的脑电图：全面三相周期性复合波。具有下列两个症状：肌肉痉挛；视觉或小脑障碍（共济失调）；锥体和锥体外机能异常；无运动性缄默症。神经元病理显示神经元缺损、神经胶质增生，神经元胞浆内出现 新变异型克-雅氏病(nvCJD)1996年英国专家提出：疯牛病可能通过食物传给人，使人患类似疯牛病的人海绵状脑病，称为变异型克雅氏病，有称人类疯牛病。 新变异型克-雅氏病(nvCJD)临床特点：发病年龄轻，18-41，平均27.6岁；病程长，7.5-24月，平均13.1月。临床变异大，大部分病例以精神异常为主要症状，包括焦虑、抑郁、孤僻、萎靡和其他行为异常。 新变异型克-雅氏病(nvCJD)临床特点：早期可表现为肢体和脸部的感觉障碍及进行性小脑综合征。随着病情的发展，出现记忆力障碍，肌肉痉挛。后期出现痴呆，锥体束和锥体束锥体外束征。而脑电图则无特异性改变。病变主要位于基底神经节和丘脑。 库鲁氏病（Kuru病）一种亚急性、进行性小脑和脑干退行性病。临床特点：长潜伏期（4-30年）不累及大脑皮质。小脑运动失调，躯干、肢体和头部震颤。晚期出现痴呆。6-9月内死亡。 细菌性疾病 肠出血性大肠杆菌O157：H7感染 O157：H7出血性肠炎O157：H7大肠埃希菌是致病性大肠杆菌之一感染后可引起出血性肠炎、血栓性血小板性紫癜(TTP)和溶血性尿毒综合征(HUS)因其菌体抗原“O”排序第157，鞭毛抗原“H”排序第7而得名 流行情况O157:H7首先在美国1982年被证实为人类致病菌1999年，美国发生了一起由O157:H7大肠埃希菌引起的116人食物中毒，2人死亡近几年在欧美及日本均有流行我国1987年首次从江苏腹泻的患者分离出O157：H7。1999年我国部分地区发生O157：H7感染的暴发2001年江苏、安徽等地发生了2万余人发生O157：H7食物中毒，177人死亡 病原学大肠杆菌血清分型：“O”菌体抗原：173种“H”鞭毛抗原：57种O157：H7是出血性大肠杆菌（EHEC）的主要血清型 发病机制志贺样毒素溶血素细菌的的侵袭力 流行病学传染源被O157：H7大肠埃希菌感染的人和动物是主要传染源，无症状携带者可能在传播上起主要作用传播途径主要是通过食品进行消化道传播易感人群人群普遍易感，男女均可发病，病后无持久免疫力流行特征全年散发，有明显季节性，多发生于6～9月 临床表现出血性肠炎：（急性起病，剧烈腹痛，血性腹泻，低热或不发热）溶血性尿毒综合征：（急性肾衰、血小板减少症、微血管异常溶血性贫血）血栓性血小板减少性紫癜（发热、血小板减少、微血管异常溶血性贫血、肾功能异常和神经系统症状） 实验室诊断生化反应（山梨醇麦康凯琼脂选择性）血清学方法DNA探针技术PCR技术志贺样毒素(SLT)检测培养基 临床诊断流行病学资料临床表现腹部痉挛性疼痛、血性腹泻、低热或不发热；以及HUS的症状，实验室检查从粪便中分离到O157：H7大肠埃希菌；患者血清中有针对()157：H7大肠埃希菌或志贺样毒素的特异性抗体 治疗补液和支持疗法慎用抗生素 新发现的螺旋体疾病莱姆病 莱姆病莱姆病是由蜱携带的伯氏疏螺旋体引起的炎症性疾病，是一种新发现的人兽共患病莱姆病是由通常侵袭啮齿类及鹿的蜱传播给人类 流行情况1975年发现莱姆病1982年，疏螺旋体为莱姆病的病原体据WHO统计，全世界30多个国家有病例报告我国于1986年首次在黑龙江省海林县林区发现了莱姆病1990年，又在福建林区发现，并分离出疏螺旋体对我国20个省、市调查发现，我国13个省、市、自治区有莱姆病散在发生和流行 病原体莱姆病的病原体为伯氏疏螺旋体，属于包柔疏螺旋体属传播媒介主要为6种硬蜱，即过敏硬蜱、太平洋硬蜱、肩突硬蜱、箅子硬蜱、全沟硬蜱及美洲花蜱 流行病学传染源贮存宿主为啮类动物和蜱类患病和带菌动物是传染源无证据表明人与人之间传播 流行病学传播途径人因被携带螺旋体的硬蜱叮咬而感染媒介蜱及吸血昆虫叮咬是该病传播的主要方式故该病多发生于蜱及吸血昆虫活动季节 流行病学易感人群人群普遍易感但以在林区、牧区、山野草地、水边等野外作业之青壮年发病率高男性略多于女性，各年龄均可发病 流行病学流行特征发病季节一般为5～9月莱姆病主要分布于美国，欧洲多数国家，亚洲的我国、日本以及地处欧亚大陆的俄罗斯我国先后从黑龙江、辽宁等十多个省、市、区的病人、蜱及动物中分离出莱姆病螺旋体在东北林区患病率为1％～4％，而四川省某些林区患病率达9％ 临床表现潜伏期3～32天，平均7天左右临床一般分三期：一期是蜱咬后出现特征性、皮肤慢性游走性红斑二期为心脏与神经系统症状（莱姆病脑膜炎、脑神经炎、神经根炎、末梢神经炎）三期为关节炎症（关节疼痛、关节炎或慢性侵蚀性滑膜炎） 诊断流行病学在发病季节曾进入或居住于疫区，有被蜱叮咬史临床表现特征性的慢性游走性红斑以及在皮肤病变后出现神经、心脏或关节受累症状实验室检查病原体分离及特异性抗体检测具有确诊意义 治疗伯氏疏螺旋体对青霉素、红霉素、四环素敏感 谢谢大家