心力衰竭医学课件精品医学ppt课件

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1、心力衰竭（HeartFailure）福建省人民医院心内科詹萍1、掌握心力衰竭的病因、发病机理和病理生理。2、掌握心力衰竭的临床表现、诊断和鉴别诊断。3、掌握心力衰竭的临床类型治疗原则、药物的合理应用。4、掌握急性心功能不全的抢救方法。目的和要求主要内容定义病因和发病机制临床表现实验室检查诊断标准鉴别诊断治疗病例症状：患者53岁，有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、气短，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。查体：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，律不齐，血压110/80m

2、mHg，心尖部可闻Ⅳ级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，下肢明显凹陷性水肿。病例主要诊断进一步检查主要的治疗措施定义心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。------收缩性心力衰竭舒张性心力衰竭某些情况下心肌收缩力尚可使心排血量维持正常，但由于异常增高的左室充盈压，使肺静脉回流受阻，而导致肺循环淤血，称之为舒张性心力衰竭。常见于冠心病和高血压心脏病心功能不全的早期或原发

3、性肥厚型心肌病。心功能不全（cardiacdysfunction）心功能不全:在理论上是一个更广泛的概念无临床症状+有临床症状心力衰竭=有临床症状的心功能不全心室功能的决定因素每搏输出量前负荷收缩性心输出量心率-左心室收缩的协调性-左室壁的完整性-瓣膜功能完好后负荷病因和发病机制各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全（CHF）。1.心肌病变（1）缺血性心肌损害冠心病或心梗是引起心力衰竭的最常见的原因（2）心肌炎和心肌病（3）心肌代谢障碍性疾病糖尿病心肌病最常见2、心脏负荷过重（1）压力负荷过重见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左右心室射血阻

4、力增加的疾病。（2）容量负荷过重心脏瓣膜关闭不全主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全、左右心或动静脉分流性先天性心血管病、贫血、甲亢病因和发病机制诱因感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房颤最多见血容量增加如摄盐过多，静脉输液过多、过快等过度体力劳累或情绪激动治疗不当：不恰当停用洋地黄或降压药物原有心脏病加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死、合并甲亢或贫血病理生理Frank-Starling机制心肌肥厚神经内分泌激活心肌重构病理生理（一）代偿机制1.Frank-Starling机制——心脏前负荷增加使心脏舒张末容积增加，心排血量增加。病理生理Frank-

5、Starling机制（主要针对前负荷增加）以左心室功能曲线表示在正常人和心衰时左心室收缩功能（C1表示，为纵坐标）和左心室前负荷（左心室舒张末压（LVEDP）表示，为横坐标）的关系。当心脏后负荷增高时以心肌肥厚为主要代偿机制，此时心肌细胞数并不增多，以心肌纤维增多为主，继续发展终至心肌细胞坏死。心肌肥厚①心肌收缩力↑，克服后负荷阻力，在一定时间内维持正常心排血量（可无心衰症状）。②心肌顺应性↓，舒张功能降低，LVEDP↑客观上已存在心功能障碍表现。2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）2.心肌肥厚（主要针对后负荷增加）向心性肥大离心性肥大交感神经兴奋性增强：NE增

6、加肾素-血管紧张素系统激活：肾素、A-II和ALD均增多。心钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）分泌增加（评定心衰进程和判断预后的指标）精氨酸加压素（AVP）分泌增多内皮素（ET）水平升高3.神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时）（1）交感神经兴奋性增强交感神经元去甲肾上腺素心率增快血管收缩细胞凋亡心脏重塑β1受体（2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活肾血流量降低肾素血管紧张素原血管紧张素I血管紧张素转换酶血管紧张素II刺激分泌醛固酮醛固酮（2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活血管紧张素II醛固酮胶原纤维增多，心肌间质纤维化、血管管腔狭窄2.精氨

7、酸加压素（argininevasopression,AVP）脑垂体分泌AVP心房牵张受体敏感性下降抗利尿周围血管收缩水潴留后负荷增加3、内皮素血管内皮释放的肽类物质，很强的收缩血管作用血浆内皮素水平与肺动脉压力升高相关实验研究证实：内皮素受体拮抗剂可以对抗内皮素的血流动力学效应并减轻心肌肥厚，明显改善慢性心衰动物近期及远期预后。内皮素受体心力衰竭时各种体液因子的变化1.心钠肽和脑钠肽（atrialnatriureticpeptide,ANPandbrainnatriureticpeptide,BNP）评定心衰进程和判断预后的指标心房压力增高ANP心室压力增高B

8、NP扩张血管增加排钠对抗肾上腺素、RA