心力衰竭-医学ppt课件

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1、-阻滞剂在慢性心衰病人中的应用曹永卿-阻滞剂在慢性心衰病人中的应用-阻滞剂治疗心衰的发展史-阻滞剂在心衰中的具体应用心衰治疗进展40~60年代心肾模式洋地黄利尿剂70~80年代心循环模式血管扩张剂正性肌力药90年代神经内分泌紊乱ACEI、-B心衰发生发展机制的转变20世纪50–80年代：-阻滞剂的禁忌时代发生机制：各种原因所致的心肌收缩力下降，心输出量减少，外周组织和器官供血不足。神经激素的激活是机体有益的代偿活动，而-阻滞剂的血液动力学效应是抑制心肌收缩力。治疗：针对心输出量、左室射血分数、肺毛细血管

2、楔嵌压和外周阻力等血流动力学参数，药物作用的评定亦是根据这些参数。心衰发生发展机制的转变80年代后期：认识到神经激素的激活不仅对血流动力学有恶化作用，而且有独立于血流动力学的、对心肌的直接毒性作用，从而促进心衰的恶化和发展。90年代以后：逐渐明确了心室重塑是心衰发生、发展的基本机制。在初始的心肌损伤以后，有多种内源性的神经激素和细胞因子激活，如NE、血管激张素II，ALD、ET等。神经激素-细胞因子系统的长期慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化。心衰发生的现代观点：神经内分泌-心室重塑交感神经系统对衰竭心肌的

3、毒性作用促进外周血管收缩，增加心室容量和压力通过肾脏通路损害钠盐排泄NE促发心肌肥厚，限制冠脉对肥厚心室肌细胞的血供，引起心肌缺血增加心肌细胞自律性和触发活动，引发心律失常增加心率，强化其他神经激素系统的活性及作用NE刺激远端心肌细胞的生长和氧化作用，促发心肌细胞凋亡-阻滞剂在慢性心衰病人中的应用-阻滞剂治疗心衰的发展史-阻滞剂在心衰中的具体应用受体阻滞剂临床试验20多项超过10000例，ACEI和利尿剂基础上，对照临床试验评价受体阻滞剂死亡的危险下降36%（95%的可信区间25%-45%）显著改善AMI后心

4、功能不全的预后缓解症状，提高运动耐力，减少心衰住院防止及延缓心衰发生受体阻滞剂临床试验β-阻滞剂治疗心衰的临床试验表明，治疗初期对心功能有明显的抑制作用，LVEF降低。但长期治疗(>3月时)则一致改善心功能，LVEF明显增加。这种急性药理作用与长期治疗截然不同的效应被认为是内源性心肌功能的“生物学效应”，而且是一种时间依赖性生物学效应。人体研究和动物实验均表明心功能的改善是由于内源性心肌细胞收缩功能的加强美托洛尔提高扩张型心肌病的左心室射血分数*P<0.05***P<0.0001#P=0.013，与标准治疗比较Hal

5、lSA,etal.JAmCollCardiol1995;35:1154-11614035302520左心室射血分数(％)标准治疗美托洛尔基线第一天第一月第三月****#受体阻滞剂心衰治疗-受体阻滞剂之所以能“心衰的禁忌症”转而成为常规治疗的一部分，就是因为走出了“短期药理学”治疗的误区，认识到了长期治疗的“生物学效应”，使心衰治疗的概念发生根本性转变，即“修复性策略”：改变衰竭心脏的生物学性质，提高心衰患者生存率。-adrenergicblockingdrugsinHFPrincipalrandomisedtri

6、als–morethan250patients,greaterthan6monthsfollow-upDrugNumberNYHAAetiologyFollow-upMDCCIBIS-IANZUSCarvedilolCIBIS-IIMERIT-HFCOPERNICUSBESTCIBIS-IIIMetoprololBisoprololCarvedilolCarvedilolBisoprololMetoprololCarvedilolBucindololBisoprolol383641415109426473991228

7、927081010II~IIIIII~IVII~IIIII~IVIII~IVII~IVIII~IVIII~IVII~IIIIDCMmixedIHDmixedmixedmixedmixedMixedMixed12~18mo23mo19mo6.5mo*15mo*12mo*10.4mo*24mo*24mo*EarlyterminationbyIndependentDataSafetyBoard-受体阻滞剂治疗心衰的第一项临床研究（MDCSTUDY）由Waagstein,F在1993年率先在383名扩张型心肌病合并心衰的病人

8、中完成了第一个采用-阻滞剂治疗慢性心衰的MDC研究。随机、双盲、设安慰剂对照的研究NYHAII-III级,LVEF<40%研究药品为倍他乐克普通剂型,起始剂量5mg或10mg/日，目标剂量150mg。治疗观察周期≥12个月使心脏移植或死亡的相对危险度下降34%（P=0.058）CardiacInsufficiencyBisopr