门静脉高压症断流术并发症与围手术期处理意义分析

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1、门静脉高压症断流术并发症与围手术期处理意义分析【摘要】门静脉高压症（portalhypertensionPHT)是肝硬化门静脉系统血流动力学异常综合征。现代对PHT的外科治疗新技术开展，其手术方法不断完善和多样化。尤其是近年来腹腔镜技术的开展，使得对PHT的治疗开创了新的途径。近年来肝移植对PHT的治疗有增多的趋势，然而断流性手术治疗PHT在外科仍占主导地位。笔者总结自1979～2006年5月之间296例断流术，有并发症的45例进行分析，围手术期处理对其并发症有着重要的临床意义。【关键词】门静脉高压症；并发症；围手术期Theanalysisofperioperativetreatme

2、ntandplicationsafterdisconnectionofporta-azygousvenousshuntinpatientsodynamicsincirhosis.TheoperationofPHTisgoingtodiversificationandperfectionentofneodernsurgicaltreatment.Especiallythelaparoscopehasbecameuniversaltoday,theneentofPHTentalthatthedisconnectionofporta-azygousvenousshuntinpatients

3、1979toMay2006,296patientsongthemplicationenthasimportantclinicalsignificanceforplicationsafterdisconnectionofporta-azygousvenousshuntinpatientsl左右。经过治疗后，消除了腹水，白蛋白恢复正常水平后手术。本组有2例肝功能纠正不好，而采取了手术，直接影响病人的病情，出现肝性脑病。如果术前存在凝血机制障碍的，要注意补充维生素K，或间断输新鲜血浆，经过上述治疗不明显，PT不正常时，要准备血小板悬液1～2个u，必要时在术中输注。术前合并有上消化道出血，要

4、注意抗休克，补充新鲜全血，使BP>90mmHg，红细胞压积25%～30%为宜。还可以用三腔管压迫止血，有效率在90%。同时采取药物治疗，静脉应用生长抑素，垂体加压素，抑酸药物及质子泵制剂等。（2）改善凝血机制，降低再出血率发生：现代医学研究证明，肝硬化病人凝血因子合成障碍，脾功能亢进可使得人体凝血机制发生变化：①血小板在脾脏滞留并破坏增多，可引起血小板数量及功能发生异常［3］。②内源性和外源性凝血途径受影响，肝脏合成凝血因子血浆浓度活性降低，同时抗凝活性明显下降。③凝血酶原活性增强，凝血酶产生增多，血管内凝血活性增强［4］。④纤溶活性增强，但凝血纤溶的平衡并未严重紊乱［5］。此

5、类病人术后可能血小板升高，血液处于高凝状态中，出现并发症要积极处理。（3）手术时机及术式也直接关系到断流术再出血的发生率：因断流术操作简单，止血率高，可维持肝血流量，减少肠道毒素的吸收，有利于肝功能恢复的优点。保护和改善肝功能，合理选择术式及手术时机尤为重要。故认为，择期手术可降低术后并发症的发生率。所以，择期手术者肝功能应为ChildA、B级，C级病人应去内科治疗后，达B级可行手术。因为急诊手术再出血及病死率明显增高，有人报道达15.7%。（4）术中仔细操作：防止复损伤及重视解剖特点：此类病人由于侧支循环建立开放，使得胃底及贲门周围血管曲张，尤其合并脾大时，术中应避免胃底部脾胃韧带

6、集束性结扎，否则可致术后胃底部缺血坏死，形成胃瘘。本组有2例脾大周围粘连重，术后形成胃瘘腹腔感染，导致MOF死亡。另外，在早期断流术当中，由于对高位食管支及胃后静脉不够重视，结扎不完全，术后再呕血率高。所以要重视高位食管支及胃后静脉的解剖特点，应仔细分离食道下端达6cm，即可达高位食管支，可以结扎不切断。通过本组病例分析，术后近期发生再呕血者，多半是未能彻底离断胃管状静脉的高位食管支。术后残留的食道下端曲张静脉再破裂出血，另外就是断流术后胃黏膜静脉回流障碍导致缺血缺氧加重，黏膜屏障功能和抗酸能力减弱，形成急性胃黏膜病变，广泛出血。此类病人死亡率较高，应引起重视，尤其采取胃管状静脉栓塞

7、者更应警惕。（5）门静脉系统血栓：断流术切脾后该并发症近年来被人们重视，有人统计，有5%～10%的病人有脾静脉血栓形成，切脾后血小板24h升高。残端脾静脉盲袋血流缓慢，加之高凝状态下易形成血栓，这种脾静脉血栓易延伸门静脉和肠系膜上静脉，引起肠坏死。这种血栓早期可用链激酶、尿激酶等药溶栓，同时选用抗凝、祛聚药物。发现肠坏死要及时手术。（6）胃功能障碍或胃瘫的处理：在断流术中，往往追求食道高位支的阻断，常不可避免的切断迷走神经，可引起术后胃潴留，有人报告为20