肝脏疾病和肝脏手术与凝血机制的关系

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1、肝脏疾病和肝脏手术与凝血机制的关系【关键词】肝脏疾病；凝血功能；凝血4项指标肝脏是合成多种凝血因子的场所，并能合成和灭活纤维蛋白的溶解物与抗纤溶物质，在凝血、抗凝系统保持动态平衡中起重要调节作用。肝脏疾病与凝血机理有十分密切的关系，肝病时凝血指标常发生异常。严重时，临床上常有不同程度的出血现象。肝病患者至少表现有一项或几项凝血试验异常［１］。PT延长与肝病的损伤程度是正相关，肝损害时绝大部分患者有APTT延长［２］；肝病时如出现纤维蛋白明显减少，或有变性纤维蛋白原存在时，或因纤溶活力增加导致纤维蛋白降解产物FDP增加，TT明显延长［３］。FIB是由肝实质细胞合成的一种急性反

2、应性蛋白质，机体出血时，在凝血酶的作用下，合成纤维蛋白，参与凝血，当有炎症或脏器损伤时合成增加［４］。较长时期肝脏严重损害时，血浆FIB含量显著下降。对于较严重的肝病更应动态监测这4项凝血指标，及时了解肝脏病患者的凝血功能状态、治疗效果及判断预后都一定价值，因此临床一般采用凝血检验及肝功能检查以判断肝细胞损害程度。　　1肝炎与凝血机制病毒性肝炎病毒使肝细胞受损或坏死，导致凝血和抗凝机制紊乱。表现为：(1)蛋白合成能力下降，导致多种凝血因子(如Ⅱ、Ⅴ、Ⅺ、Ⅻ)合成减少，凝血功能缺陷；(2)由于维生素K的摄取、吸收、利用和代谢发生故障，使得维生素K依赖性凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅸ

3、)的前体不能变成有活性的凝血因子；(3)肝素灭活能力降低使血液中肝素含量增高［5］。上述因素引起PT、APTT及TT延长，FIB降低，提示凝血功能降低，且血浆凝血因子减少程度与肝脏损害程度呈正相关。各型病毒性肝炎患者检测指标结果提示：患者血液中PT、FIB、APTT、TT的降低都非常显著。肝病伴有出血者的凝血因子、抗凝和纤溶指标异常改变较非出血患者明显［6］。因此，病毒性肝炎患者的凝血因子、抗凝及纤溶功能的联合检测及动态观察，对疾病的病情预后及治疗具有重要临床价值。　　2肝硬化与凝血机制肝硬化患者PT、APTT、TT明显延长，FIB均明显减少，与正常人相比差异均有显著性，表

4、明肝实质损害的血液处于低凝状态，具有出血倾向。肝脏是合成蛋白的主要场所，有12个凝血因子是肝脏参与合成的，当肝硬化患者发生肝功能不全时，蛋白质合成减低，导致凝血因子合成减少；肝素酶合成减低，肝素灭活能力下降，血浆中肝素和类肝素抗凝物质增多，诸多因素导致肝硬化患者不同程度的凝血功能障碍［7］。肝硬化患者凝血四项指标变化不仅与正常人有显著差异，而且随着肝功能损害程度的加重，凝血障碍越明显。按ChildPugh肝功能分级，肝硬化患者随着分级加重PT、APTT、TT逐渐延长，FIB逐渐降低，降低幅度依次为A级　　3肝癌与凝血机制肝癌导致凝血机制的变化依病情轻重程度的不同而不同。当

5、肝细胞受损害到一定程度，导致肝功能不全时，各种蛋白质合成减低，致凝血因子合成减少，清除组织凝血活酶和被激活的纤溶因子的能力下降［9］。文献报道，在肝癌患者中，最早和减少最多的是因子Ⅶ，其次是Ⅱ、Ⅹ，最少和最后下降的是因子Ⅴ，因子Ⅴ明显下降时，常提示预后不良。肝素酶合成很低，肝素灭活能力下降，血浆肝素含量升高［10］。上述原因共同表现为PT、APTT、TT延长，FIB下降。PT、APTT延长，FIB下降提示血液为低凝状态，APTT延长也表明血浆抗凝物质增加。研究发现，原发性肝癌患者PT、APTT、TT均显著延长，FIB明显下降，提示癌细胞的生长、浸润、转移，致病人体质衰弱，饮

6、食差胆汁淤积，使铁质、蛋白质、维生素A、D、E、K等摄人明显减少，从而影响肝脏凝血因子的合成，出现凝血功能异常，PT、APTT、TT延长，FIB下降［11］。肝癌无并发症者凝血功能基本正常，肝癌有并发症者(包括肝硬化失代偿、肝肾综合征、肝性脑病、上消化道出血、脾亢)与肝癌无并发症者、肝癌肝内外转移者与肝癌无转移者相比，PT、APTT均显著延长，FIB明显下降，表明凝血功能障碍与肝细胞受损程度密切相关，凝血功能越差，出血等并发症可能性越大。　　4肝移植与凝血机制接受肝移植手术的患者常为晚期肝病（如肝硬化、肝癌等），由于肝组织纤维化或破坏，影响大量凝血因子的合成或质量下降，术前

7、患者PT、APTT平均值延长就是最好的说明［12］。同时抑凝因子、促纤溶因子和抑纤溶因子合成异常。肝移植患者术前凝血机制检查结果表明，大部分病例术前就存在凝血功能障碍，因此根据不同情况分别给予输血、输新鲜血浆、输血小板、凝血酶原复合物、纤维蛋白原，使手术中无大的渗血，如手术开始后见有明显渗血才补充凝血因子，往往达不到预期效果。这是因为在原有肝脏疾病所致的凝血因子合成减少，血小板减少的基础上，输入过多液体引起稀释，严重的手术创伤和红细胞被破坏可产生大量凝血活酶活性物质，鉴于凝血机制的改变，应分别给予血浆或鲜血，避免无