胰岛素强化治疗在急诊危重症患者中的临床应用.doc

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1、胰岛索强化治疗在急诊危里症患者中的临床应用作者：肖有为，许彩芹，刘宇鹏,田雅玲单位：河北省秦皇岛市第一•医院急诊科；河北省秦皇岛市妇幼保健院【关键词】胰岛素强化治疗；血糖达标时间；急诊处理；危重病急诊危重症患者中普遍存在应激性高血糖，应激早期的高血糖利胰岛β细胞有毒性作用。我们对急诊危至症患者予以不同的胰岛素强化治疗方案，及早把应激性高血糖维持在4.6〜6.1mmol/L,观察其临床疗效及能否降改善危重患者的预后。1资料与方法1.1一,般资料河北省秦皇岛市第一医院急诊科ICU2007年7月至2009年7月收治的无明确糖尿病史的危重症患者132

2、例，男68例，女64例；年龄22〜89岁，平均年龄(58±17)岁；随机血糖水平(17±4)mmol/L；其中重症感染26例，外科术后26例，脑血管意外24例，慢性阻塞性肺疾病21例，心肺复苏术后14例，急性胰腺炎II例，急性重度中毒10例。所有危重症患者除各疾病具有的临床症状、体征外，均具有烦躁、急性病容。选取住院3d以上并排除近期接受免疫抑制剂治疗和有精神疾病病史的患者作为研究对象。按随机数字表法将以上患者分为胰岛素强化治疗I组和11组(每组36例)及胰岛素常规治疗组(60例)，年龄、性别比、APACHEII评分及随机血

3、糖无差异。1.2治疗方法各组胰岛素应用原则不同外，其余均给予相同的稳定内环境、抗感染、保护重要脏器功能及营养支持等治疗。根据患者血糖水平不同，强化治疗I组的方案为：血糖8.3〜11.0nimol/L时,胰岛素1U/h；血糖11.1〜13.8mniol/L时，胰岛素211/1】；由糖13.9〜16.6niniol/L时,胰岛素3U/h；血糖16.7〜19.4niniol/L时,胰岛素4U/h；血糖>19.4niniol/L时，胰岛素按0.1U·kg-l·h-l；强化治疗II组予以胰岛素均为2U/h,将随机血糖严格控制在4

4、.6〜6.1mmol/Lo胰岛素常规治疗组当随机血糖超过11.1mmol/L开始应用胰岛素2U/h,将其控制在10.0〜11.1mmol/L。胰岛素诺和灵R使用微量泵(50U/50ml0.9%氯化钠溶液)静脉注射，床边血糖仪行手指末梢血糖监测，每1小时1次，稳定后每2〜4小时1次,如果血糖<4.4mmol/L每30分钟1次。1.3统计学分析应用SPSS11.0统计软件，计量资料以±s表示，采用t检验，计数资料比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。2结果强化治疗I组血糖达标时间、低血糖发生率及病死率与强化治疗

5、11组比较差异有统计学意义(P<0.05)；与常规治疗组比较ICU住院夭数、病死率差异有统计学意义(P<0.05)o强化治疗II组与常规治疗组比较ICU住院天数，低血糖发生率间差异有统计学意义(P<0.05),病死率差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。表13组各观察指标比较(略)注：与强化治疗II组比较，*P<0.05；与常规治疗组比较,#P<0.053讨论急诊危重症患者，体内应激激素异常分泌增多，多种炎性细胞因子大量释放，以及胰岛β细胞的早期分泌能力受损[1],都是造成应激性高血糖的重要原因。然而•

6、显著的高血糖将使危重症患者发生严重的并发症从而影响其预后。大量前瞻性随机研究表明，对危重症患者如：脓毒血症、急性心肌梗死、多发创伤和胸心大手术病例发生早期高血糖症是死亡的独立预后危险因素。当应激反应消失或削弱时，促进血糖升高的力量下降了，但血糖仍维持在较高水平[2],这可能与应激早期的高血糖对胰岛β细胞的毒性作用有关：山于急性氧化应激作用，产生的活性氧簇间产物等自山基可-导致细胞损害、加速细胞凋亡；应激状态还使胰岛素合成减少、分泌障碍，其一相分泌减弱或缺乏；同时胰岛β细胞损害，糖基化终产物侵入间质，可引起胰岛纤维化和炎症，加速了胰岛

7、破坏[3]。本研究强化治疗I组的ICU住院夭数、病死率明显低于常规治疗组(P<0.05),这有益于胰岛素的降糖作用及抗炎、抗免疫作用。但胰岛素强化治疗在1CU危重症患者中开展的时间较短，目前尚无成熟的方案供临床参考，不同的方案在适应证、给药方式和血糖控制目标值等更要参数上差别很大。本研究观察到强化治疗II组ICU住院天数降低，并未降低病死率；强化治疗I组应用的治疗方案，根据患者血糖水平的不同，予以不同的胰岛素输入速度，可明显缩短血糖达标时间(P<0.05),在应激初期，将高血糖控制在“正常”水平，通过减少一氧化氮(N

8、O)合酶的表达及NO在内皮组织的活性血•改善微循环和细胞缺条I[4],去除其对β细胞