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时间:2020-04-19
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1、一荔掰2Ol4年4月第4期ChangesandclinicalsignificanceofserumIL一6,IL8andTNF—ainthechildrenwithhenoch—schonleinpurpura.『_fShuJ“d”,L儿,C“zH“Ⅱ,TJANMing,WULi—J“n.(renaldepartntantofrheumatism;ChildrensHospitalofzhengzhou,Zhengzhou450053,China)[Abstractsl0hjective.T0explorethepathogenesisofaLLe
2、rgicpurpurainitspossiblemeehamsmsofaction,throughtheobservationofinflammatorycytokinesIL一6,II一8,TNFⅡinchildrenwithHSPandHSPN。Methods:TheserumlevelsofTNF一Ⅱ,It一4,II一6weremeasuredwithElISA.Toexaminetheserumleve[sofII一6、II~8、TNF—aofchildrenwithHSP/HSPNbyE1ISA.Analyzethedifferencebe
3、tweenthechildrenwithHSP/HSPNandthehealthychildren.Results:Theser—umlevelsofTNF—a,II一8andI1一6weresignificantlyhigherinchildrenwithHSPthanthoseinthecontrolgroup(P<0.05);TheserumlevelofTNF—awashigherinchildrenwithHSPthanthose1nchildrenwithHSPN,andthedifferencewasstatisticallysigni
4、ficant(P<0.05),Theserumlevelsofll一8andII一6werealsohigher,butthedifferencewasnotstatisticallysignificant(P>0.05).Conclusion:II一6,II.~8,TNFnmaybetheimportantcytokinesinmediatingvascularinflammationofHSP,thehigherlevelsofTNF一ⅡPlayimportantrolesinpatho—genesisOfHSPN.[Keywords]Henoc
5、h一Schonleinpurpura;Cytokine;TNF—a;【中图分类号1I{720.5【文献标识码】A【文章编号1209~6851(20】,it)04—0006—01过敏紫癜(Henoch—Schonleinpurpura,HSP)是一种以小血管炎为主要病变3讨论的系统性锊炎,其发病机制目前尚不明确,大量的研究艟示HSP及HSPN的发病过敏性紫癜是一种以小m管炎为主要瘸变的系统性m【管炎,临床表现为皮肤紫机制主要为体液及细胞免疫的异常,凝血纤溶紊乱,基多态性改变,炎症介质的癜,常伴关炎、腹痛、便』血和肾小球肾炎,肾脏是否受累,直接影响到过敏
6、性紫癜的参与.同时细胞因子也发挥着最要作用。本文通过观察症细胞因子Ii_6、Ii一8、远期预后。前其发病机制尚不明确大多研究硅H其发病机制主要为体液及细TNF—a在小儿过敏性紫癜及过敏性紫癜肾炎巾的浓度变化,探讨其在过敏性紫癜胞免疫的异常,炎症介质的参j,同时细胞因子也发挥着再要作用。发病中的可能作月了机制。在HSP及HSPN发病巾,Thl/Th2细胞失衡,TH2细胞过度活化已成为共1资料与方法识,其分泌的I1⋯6,可促进T细胞活化、增生,在其他细胞因子共同存在HIj可1.1对象:病例纽56例,为2O13年10月至30l4年2月在本院收治的过敏性直接
7、刺激肾小球系膜组织增啦,导致肾小球纤维化;lI一6也可使B细胞产生大量紫癜患儿,男3O例,女26例,年龄4~13岁,符合1990年美国风湿病会制定IgE、IgA,沉积于肾小球系膜引起肾炎3l。本研究蛀示HSP患儿血清lI,一6活的过敏性紫癜的诊断标准[I。,均为首次发病,I周以内未用过肾』腺皮质激素及免性水平明娃高于lE常对照组,提示I1一6参与HPS/HSPN的发病。疫抑制剂治疗,排除既fl:61身免疫性疾病及过敏性疾病史;依据叶1华医学会儿科学白细胞介索8(II一8)是趋化性细胞f=q子,是町趋化和激活,性粒细胞的蛋白分会肾脏病学组制定过敏性紫癜
8、肾炎的诊断标准,将患儿分为紫癜肾组(质多肽,n1多种细胞生成,包括包括单核细胞、E蔓噬细胞、内皮细胞等,。H
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