糖尿病酮症酸中毒52例临床分析

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1、H医学创新2010年3门第7卷第9期MedicalInnovationofChina，March．2010一Vo1．7No．9·107··l临xdt-究·糖尿病酮症酸中毒52例临床分析王淑贞【摘要】目的探讨船尿病酮症酸中毒的治疗中，小剂量腴岛素间断皮下注射与小剂量胰岛素持续静脉注射疗效对比及糖尿病的病程及患者年龄、性圳、诱发因素等关系。方法对笔者所在医院1998～2007年住院的特尿病削症酸巾毒患者52例进行分析结果两组问比较，血糖恢复时问、CO一CP恢复时问、酮休消失时间、胰岛素用量无旺菩差异，见表1。结论(1)tJs~1]量胰岛岽持续静脉注射与4,~iJ量间断皮下注射无

2、著差异；(2)糖尿病酬症酸中毒的发生与糖尿病的病成iE比，随年龄增加而减少；(3)糖尿病酸中毒女性>男；(4)糖尿病酮症酸中毒诱因依次为感染、治疗不、应急。【关键词】糖尿病酬症酸中毒；腆岛素；临床分析糖尿病酮症酸中毒是糖尿病急性并发症之一，并且随着尿病30例。牛活水平提高，均舟命延长，糖尿病患病卒增加，糖尿病酮1．2方法m糖采用德田乐泉学糖仪检检测，CO一CP均症酸中毒已成为lIfi床常症，此，对糖尿病酮症酸巾毒相采用来自日本立7i80伞}{动牛化仪测定。尿酮体采用广关闲素进行分析。从小剂鲢持续姨岛素静脉注射治疗糖尿东高尔宝600尿分析仪测定。病削症酸中毒以来，由l水肿、低

3、m钾等原【大]而死『L=者有1．3统计学方法临床表现、糖尿痫n勺症状加重、胃肠道反叫减少，冈此，研究糖尿病症酸巾毒的危险冈素及最佳应、呼吸加深加快、脱水与休克、诱发病表现进行t检验。治疗方案，对减低发病率及死亡有=1F常重要的意义。2结果1资料与方法52例糖尿病中按年龄、痫程、糖尿病类型随机分为两组。1．1一般资料根据《内科学》第1l版拟定的诊断标准⋯，第1绀为静脉注射，第2纠l为皮卜汁射纰，两间比较，其选择l998至2007印存笔者所孑F医院住院的糖尿病酬症酸中m糖恢复时间、CO一CP恢复时『廿J、体消失时『口J、胰岛素用毒患者52例，其中男l2例，女3O例；年龄22～6

4、O岁，平均43量无著差异，见表1。岁；痫程1个门～20年，平均10年，1型糖尿病22例，2糖表1日均胰岛素用量及酬体CO一CP恢复时3糖尿病酮症酸中毒的诱发因素3．4糖尿病酮症酸中毒与性别关系小组52例中男2O例，3．1诱本绀合并感染者35例，占67．3％；胰岛素白行女32例，由此可见女性的发病率明显多于男性。减量8例，占15．3％；LJ服降糖药、擅自停用5例，占9．6％；4讨论应激4例，占7．6％(手术3人，消化道⋯I／l1．3人)。4．1糖尿病酮症酸中毒小剂量胰岛素注射是按每小时每公3．2糖尿病酮症酸巾毒与痫程的关系52例中按病程长短斤体重0．1U剂量经静脉或皮下沣射，

5、成人通常每小时4—分为3组，其巾小丁10年组10例，10～l5年组20例，I5～206U，[I'lL清胰岛素浓度nf恒定达到100～200~U／ml，已达到抑年绀22例，由此可糖尿痫酸中毒的发牛与痫程成正比。制脂肪分解和酮体牛成的最大效应，且有相当强的降低叭糖3．3精尿酮症酸rrI毒与年龄的关系52例中不同年龄分效应。本文52例临床分析，两种方法进行比较，笔者发现对段小丁3O岁绀25例，30～40岁组l2例，大于45岁组15例，糖尿病酮症酸中毒患者，m糖恢复时间、CO一CP恢复时间、由此可／卜j30岁纠【发病牢高。酮体消失时『廿J及胰岛素最f均无著差异。作化：83900I新

6、{；=}哈密地第人民医院通讯作并：下淑贞．108．中国医学创新2010年3月第7卷第9期MedicalInnovationofChin⋯aMarch010，1．7lN0．4．2糖尿病酮体酸中毒最常见的诱闪为感染，其次是治疗4．5随着糖尿病的病程逐年延长，胰岛B细胞凋亡及功能中断或不适当减量，饮食不当及应激状态，本例中感染者35衰竭也随之增加，同时糖尿病患病时间与胰岛素分泌量成正例，胰岛素治疗不当及停用口服降糖药为13例，应激状态4比。胰岛素分泌减少，外周肌肉及组织中葡萄糖利用减少，例。由于急性感染及应激状态，造成的糖皮脂类固醇：儿茶脂肪合成减少，游离脂肪酸浓度增高，使酮体增

7、多。故糖尿酚氨胰升糖素及生长激素等升10【糖激素分泌增多和交感神病酮症酸中毒的发生与糖尿病病程成正比。经系统兴奋性升高，导致血糖升高。胰岛素相对不足，末梢综上所述，糖尿病酮症酸中毒发生均有明显的诱因：与、神经对葡萄糖及酮体的利用减少，而诱发糖尿病酸中毒。近感染、治疗不当饮食不当及应激状态有关。糖尿病患者如果年来由于各种糖尿病治疗手段的增加，以及各种降糖药物的出现上述情况应急早发现，早治疗。要对糖尿病患者进行健问世，有些患者经信这些治疗及药物放弃了正规的治疗方康教育，指导用药，坚持治疗，避免随意，更改治疗方案，尤其法