糖尿病酮症酸中毒30例临床分析

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1、糖尿病酮症酸中毒30例临床分析【摘要】目的探讨糖尿病酮症酸中毒(DKA)的临床特征、救治方法及治疗效果，提高DKA的治愈率，降低死亡率。方法选择我院30例糖尿病酮症酸中毒患者，分析其各种临床症状，依据各项实验室检查，给予对症治疗。结果治愈27例，治愈率90.00％；死亡3例，死亡率10.00％。结论DKA临床表现复杂多样，无特异性，易漏诊误诊；应尽快做出正确的诊断，迅速补液及正确使用胰岛素，积极去除诱因。同时采用支持治疗，并严密观察病情、监测血糖。【关键词】糖尿病酮症酸中毒综合治疗DKA是糖尿病患者常见的并发症之一，也是内科常见的急

2、重症之一，病情凶险，死亡率高[1]。据国内外报道，约占糖尿病住院病的14％左右，有报道其病死率约为1％～19％，欧美为5％～10％，本文回顾性分析我院2008年1月～2009年6月收治的DKA患者30例的临床资料。现报道如下。1临床资料1.1一般资料：本组30例中男14例，女16例：年龄19—68岁。平均57岁。其中l型糖尿病9例，2型糖尿病21例；有糖尿病病史者20例，有高血压病史者7例。病程3-12年，其中4例以酮症酸中毒为首发症状而就诊。1.2诱发因素：感染18例，饮食不当1例，糖尿病治疗不当，自行中断或减少药物6例，无诱因5

3、例。51.3临床表现：均伴有多饮、多尿、乏力伴食欲减退，有深大呼吸、咳嗽、等症状者13例，有弥漫性腹痛、腹泻等症状者7例，恶心、呕吐者12例，有意识改变或昏迷等神经精神症状者8例，发热18例，脱水征21例，呼出气体有酮味15例。1.4实验室检查：尿糖及尿酮体均为强阳性．血糖16.8—40.3mmol／L，血钾2.6—5.7mmol／L，血钠114—138mmol／L，二氧化碳结合力(CO2CP)3．7～18.4mmol／L，pH<7.35；血氯80～120mmol／L、血尿素氮8例高于正常范围，为8.3～15.6mmol／L、

4、血渗压283～312mmol／L。1.5误诊情况：误诊14例，其中急性胃肠炎2例，消化性溃例、胆道感染2例、，急性肠梗阻1例、病毒性脑炎1例。1．6临床治疗：所有患者采取综合治疗：①补液，鼓励患者饮水，中、重度DKA患者采用静脉输液联合胃肠内补液，若无心力衰竭，在2h内应补l-2L，第1个24h输液总量4-5L，严重脱水者可达6-8L。胃肠内补液量和静脉补液量各占50％，先用生理盐水，当血糖降至13．9mmol／L时则改为5％葡萄糖溶液静滴，每3-4g葡萄糖加1U胰岛素。对有心肺肾功能不全或高龄患者应适当减少；②控制血糖，采用微泵小

5、剂量泵入，设置基础量为0．1u／(kg．h)，持续注射胰岛素，当血糖降至13．9mmol时，基础用量改为0.5U／(kg．h)I待血pH正常，尿酮转阴后，重新设置基础量，即将全天胰岛索用量的l/2作为基础量，另外l/2作为餐前负荷量治，每1-2h检测血糖每12h复查尿酮1次，直到尿酮消失，依据酸中毒轻重每12～24h复查血二氧化碳结合力或血pH值，重症患者进行吸氧、心电监护。③5治疗过程中应注意去除诱因，抗感染，纠正电解质酸碱失衡，常规补钾开始的2—4h每小时补钾1.0～1.5g，但也要注意尿量及血钾的变化，严格遵循宁酸勿碱的原则，

6、积极治疗并发症[2]。2结果15例患者在入院后的24h内血糖即降到6.5—9.8mmol／L，尿糖和尿酮体转阴，电解质紊乱已纠正，患者可以正常进食，其余12例，在入院后第3-7天时血糖、尿糖、尿酮达到正常。部分患者继续应用胰岛素皮下注射治疗，部分患者持续口服降糖药治疗。死亡3例，其中循环衰竭2例，感染1例，死亡率10.00％。3讨论DKA是糖尿病的一个急性并发症，它是因体内极度缺乏胰岛素引起的以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，曾经也是糖尿病的主要死亡原因[3]。随着治疗方法的改进和医疗条件的改善，DKA的病死率

7、已明显下降．通过一系列综合治疗手段，特别是个性化的治疗原则，专病专治，采取有针对性的治疗方案，绝大多数DKA患者均能取得满意的疗效[4]。在临床诊断中，患者出现的急性腹痛、恶心、呕吐易被误诊为急腹症。如果昏迷等症状，可被误诊为中毒性脑病、脑血管意外等，所以为了防止误诊，在临床诊断中，特别是糖尿病患者出现恶心、呕吐、口渴、乏力、纳差等症状，要对患者行尿酮检查，确定患者是否有酮症酸中毒存在，以明确诊断[5]。5由于DKA患者容易出现严重脱水，进而导致脑功能紊乱以至昏迷。而且，脱水状态下患者体内的胰岛素不能充分发挥作用，使病情进一步恶化。

8、因此，治疗的首要任务是通过补液，纠正脱水状态，这是保证抢救成功的关键因素。但是，补液多少要视患者的脱水程度、血压、尿量、心功能状态、年龄等具体情况而定[6]。对于合并心脑血管疾病及老年患者应注意输液速度，有条件可监测中心静脉压。不能进