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时间:2017-12-07
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1、70中国民族医药杂志2013年12月第12期藏药七十味珍珠丸对阿尔茨海默病的治疗分析△石镜明孙正启李岩松廉会娟胡群英(1.西藏民族学院医学院,陕西成阳712082;2.西藏民族学院附属医院,陕西成阳712082)摘要:阿尔茨海默病(AlzheimerDisease,AD)是老年性痴呆病中最普遍的型式,其主要病理学特征是患者大脑神经细胞外聚集大量老年斑,神经细胞内出现纤维化缠结。目前,AD的发病机制仍不确定,临床诊断主要采用量表进行调查并结合颅脑cT、MRI数据进行分析,在治疗方面主要采用缓解和改善神经系统的活
2、动来干预患者的后续行为,临床上还没有药物可以真正预防和治愈AD,从对藏药的研究来看,藏药七十味珍珠丸具有改善大脑记忆及修复大脑神经元的作用。本文将结合AD病理学特征、发病机制、诊断方法和治疗手段,探讨藏药七十味珍珠丸对AD治疗的可行性,为AD的诊断与治疗提供新的思路。关键词:阿尔茨海默病(AD);藏药七十味珍珠丸;A13蛋白中图分类号:R291.4文献标识码:A文章编号:1006—6810(2013)12—0070一o4阿尔茨海默症(Alzheimerdisease,AD)是老年性痴呆测。症中最普通的型式,1
3、907年德国精神病学家和医生Alois其他机制引起AD的发病:(1)金属离子可引起AD,铝Alzheimer最早报道这一疾病J,《Lancet)>最新AD流行病元素可导致NFTs和老年斑sP的形成。Cu2+和Zn2+可调查显示,到2005年全球2420万人患有痴呆症和460万以加速体内A13的聚集;(2)中枢胆碱能损伤学说,AD新发病例,大约70%的病例是由于AD所致,并预计每2O病人脑内会出现胆碱能神经元减少,导致乙酰胆碱(Ach)年AD患者将翻一番。根据《nature)2007在AD100年报道释放减少,
4、严重阻碍大脑的记忆和识别功能,此学说是目前时称,目前美国已经有450万AD患者,这个数量随着时间临床上最为公认的AD发病机制学说,是AD治疗和药物的增长正不断增大’3j。因此尽快了解AD的病因,在临床开发所能依托的重要基础Eg]。(3)兴奋性氨基酸毒性学上加以治疗显得非常迫切。说,研究表明谷氨酸及其受体参与神经元兴奋性突触传递,藏药的开发和利用作为一个科学领域正进入一个新的谷氨酸大量释放将会造成脑组织损伤,AD脑内出现谷氨阶段,部分藏药被报道对于老年性疾病具有较好的疗效,例酸功能亢进,从而造成神经元损伤,产生
5、一系列认知功能缺如七十味珍珠丸等。然而在临床上如何评估藏药治疗AD损的AD症状j。(4)"lhu蛋白学说认为'Ihu蛋白是一种的效果仍然是一个难题。本文将详细分析七十味珍珠丸在含量最高的微管相关蛋白,在AD患者脑内,Tau蛋白异常治疗AD方面所取得的成就及后续工作的可行性。过度磷酸化,失去了促进细胞骨架稳定的作用,导致lAD病理特征及发病机制NF'Fs_1。(5)其他可能的发病机制,炎症和免疫功能异“6一淀粉样”假说是AD发病机制的重要学说,尽管常、自由基产生过多和氧化应激,胰岛素相关糖代谢异常以AD的发病机
6、理目前仍不能确定,但上世纪80年代,有人最及钙稳态失调、脂质代谢异常,线粒体酶的改变等均可初报道老年斑中可以提取一种主要蛋白成分是A13,此能与AD的发生有关。后“母一淀粉样”假说产生。AB蛋白是由单次跨膜的B前2AD的治疗手段体样蛋白(Amyloidprecursorypeptide,简称APP)经过B一对于AD治疗目前主要以预防为主,辅助心理治疗,同分泌酶及一分泌酶切割成39~43个氨基酸的短肽,A131时积极开发出药物治疗途径,由于AD的病因和发病机制~42仅占10%,却发挥主要的毒性作用j,人们普遍认
7、为尚不明确,目前没有特效方法可以阻止和逆转病情的进展,AB蛋白寡聚化是导致AD发病的主要原因,近10年来,大现有的药物常常用于改善患者的行动和行为,常用的心理量研究认为AB寡聚体毒性机制是导致AD的直接原疗法及研发的药物如下:因J。脑脊液中A2的含量被当成生物标志物加以检2.1心理治疗:早期患者进行干预和治疗具有一定的作用,包括使用药物改善认知功能、改善精神症状,同时使心△基金项目:西藏自治区科技厅基金资助项目(青藏高原藏族正理社会治疗和良好细心的护理,对延缓患者疾病的进展具常人及冠心病人的血浆hs—CRP与
8、胆固醇研究)有一定的作用。对于晚期患者,应给予关心、协助其生活,作者介绍:石镜明(1982一),男,博士,研究方向:形态学与分子生但不完全包办。尽量使患者生活自理,如洗漱、进餐、行走物学。通讯作者:孙正启(1962一),男,解剖学教授,研究方向:体质人等。不能让晚期患者单独外出,以免走失或跌伤,家庭各种类学和临床应用解剖。单位:西藏民族学院医学院,联系电话:器皿和物品都应该保管好,以防止患者误伤和伤
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