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1、·220·现代医药卫生2013年1月30日第29卷第2期JModMedHealth,January30,2013,Vol.29,No.2织的损伤,又能降低肿瘤细胞的放射抵抗。[11]ZongWX,ThompsonCB.Necroticdeathasacellfate[J].Genes5结语和展望Dev,2006,20(1):1-15.放疗是一把双刃剑,在增加抗肿瘤免疫、杀灭肿瘤细胞的同[12]ZitvogelL,ApetohL,GhiringhelliF,etal.Immunologicalaspects时,也通过激活炎性反应通路促进
2、肿瘤生长。同时,放疗可以通ofcancerchemotherapy[J].NatRevImmunol,2008,8(1):59-73.过促进内源性和外源性配体释放,激活TLR4炎性反应通路,持[13]AmmiranteM,LuoJL,GrivennikovS,etal.B-cell-derivedlym-续的炎性反应不仅增加肿瘤细胞放射抵抗,也对正常组织造成photoxinpromotescastration-resistantprostatecancer[J].Nature,损伤,最终限制了肿瘤治疗的放射剂量,影响治疗效果。因此,可
3、2010,464(7286):302-305.以以TLR4信号传导通路的各反应元件为靶点,寻找有临床应[14]VakkilaJ,LotzeMT.Inflammationandnecrosispromotetumour用价值的新型药物,辅助肿瘤放疗更顺畅、更有效地进行;也可growth[J].NatRevImmunol,2004,4(8):641-648.根据肿瘤放疗和炎性反应的作用原理寻找其他作用靶点,为肿瘤[15]vanBeijnumJR,BuurmanWA,GriffioenAW.Convergenceand治疗提供更多线索和思路
4、。amplificationoftoll-likereceptor(TLR)andreceptorforadvanc-edglycationendproducts(RAGE)signalingpathwaysviahigh参考文献mobilitygroupB1(HMGB1)[J].Angiogenesis,2008,11(1):91-99.[1]AkiraS,UematsuS,TakeuchiO.Pathogenrecognitionandinnate[16]ApetohL,GhiringhelliF,TesniereA,etal.T
5、oll-likereceptor4-immunity[J].Cell,2006,124(4):783-801.dependentcontributionoftheimmunesystemtoanticancerche-[2]LeeHK,IwasakiA.Innatecontrolofadaptiveimmunity:dendri-motherapyandradiotherapy[J].NatMed,2007,13(9):1050-1059.ticcellsandbeyond[J].SeminImmunol,2007,19(1):48-
6、55.[17]PaulosCM,WrzesinskiC,KaiserA,etal.Microbialtranslocation[3]OsorioF,Reise-SousaC.MyeloidC-typelectinreceptorsinpa-augmentsthefunctionofadoptivelytransferredself/tumorspecificthogenrecognitionandhostdefense[J].ImmunityCD8+TcellsviaTLR4signaling[J].JClinInvest,2007,
7、117(8):,2011,34(5):651-664.2197-2204.[4]ElinavE,StrowigT,Henao-MejiaJ,etal.Regulationoftheanti-[18]OblakA,JeralaR.Toll-likereceptor4activationincancerpro-microbialresponsebyNLRproteins[J].Immunity,2011,34(5):gressionandtherapy[J].ClinDevImmunol,2011,2011:609579.665-679.
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