糖尿病代谢紊乱的实验室诊断12.08资料.ppt

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1、糖尿病代谢紊乱的实验室诊断王频佳检验医学院第一节概述一、糖的生理功能机体主要的能源和碳源提供70%的能量构成组织细胞的成分核酸中的核糖，结缔组织中的蛋白多糖，细胞膜上的糖脂和糖蛋白等葡萄糖代谢二、血糖及浓度血糖：指血液中的葡萄糖。血糖浓度：正常人的血糖浓度空腹波动在3.9~6.1mmol/L(70~110mg/dl)之间。餐后2小时血糖略高，但应该小于7.8mmol/L（<140mg/dl）。三、血糖的来源与去路去路来源食物中糖肝糖原非糖物质血糖3.9-6.1mmol/L消化吸收分解糖异生尿糖>8.9mmol/LCO2、H2O、能量氧化分解肝糖原，肌糖原合成其它糖及糖衍生物非

2、糖物质转变转变四、肾糖阈正常人血糖超过8.9～10.0mmol/L时，即可查出尿糖，这一血糖水平则称为肾糖阈值即肾糖阈。在老年人及糖尿病肾病患者往往血糖超过10.0mmol/L，甚至11.1～16.7mmol/L时，却不出现糖尿，这是肾糖阈升高所致，相反在妊娠期或肾性糖尿患者，血糖低于8.9mmol/L，却出现糖尿，这是肾糖阈降低所致。五、血糖浓度的调节肝脏调节肾脏调节激素调节1.肝脏调节进食后——肝糖原合成↑不进食——肝糖原分解↑饥饿时——糖异生作用↑2.肾脏调节血糖＜肾糖阈：尿中不含葡萄糖血糖＞肾糖阈：出现糖尿3.激素的调节血糖水平胰岛素肾上腺素胰高血糖素糖皮质激素甲状腺

3、素生长素胰岛素（insulin）作用减少血糖来源增加血糖去路促进葡萄糖进入细胞内代谢促进糖的氧化利用促进糖原合成促进糖转变为脂肪抑制糖原分解抑制糖异生作用六、糖尿病糖尿病是由于患者体内的胰岛素分泌不足或作用不良，对糖类的利用能力减低甚至完全无法利用，而造成血糖过高，同时伴有糖、脂类、蛋白质、水、电解质和酸碱平衡紊乱的一组临床综合症。糖尿病分类1型糖尿病：指胰岛β细胞破坏，通常导致胰岛素绝对缺乏。此型发病较年轻，需要胰岛素的注射，一旦缺乏胰岛素，容易发生酮酸中毒的现象。2型糖尿病：指胰岛素抵抗为主伴有或不伴有胰岛素缺乏，或胰岛素分泌不足为主伴有或不伴有胰岛素抵抗。常见于成年人，

4、往往有家族史，尤其常见于体型肥胖者。1型和2型糖尿病的比较主要特征1型2型发病原因免疫与遗传遗传与生活方式年龄〈30岁〉40岁体重多偏瘦多偏胖发病快慢酮症常见较轻内源性胰岛素绝对缺乏相对缺乏胰岛细胞抗体有无一般治疗胰岛素降糖药糖尿病诊断标准糖尿病有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者，随机血糖≥11.1mmol/L，或空腹血糖≥7.0mmol/L，或餐后2h血糖≥11.1mmol/L。糖耐量异常餐后2h血糖＞7.77mmol/L,但＜11.1mmol/L时为糖耐量损伤(IGT)；空腹血糖≥6.11mmol/L,但＜6.99mmo/L时为空腹血糖损伤(IFG)。糖

5、尿病诊断标准正常空腹血糖＜6.11mmol/L，并且餐后2h血糖＜7.77mmol/L。糖尿病诊断标准第二节病例分析病例一病史女，41岁，患1型糖尿病，半昏迷状态急诊入院。腹泻、呕吐48小时，因神志不清未能准确使用胰岛素，未进食。体检昏迷，皮肤无弹性、口干等临床脱水表现。呼吸深且呈叹息样，每分钟30次，带有铜臭味。血压12/8KPa，脉搏100次/分，肺上界有罗音，足底反射为阴性，无其他异常神经系统定位体征。实验室检查血浆结果参考范围Glu（mmol/L）67.22.5～5.5TCO2（mmol/L）3.022~32K+（mmol/L）5.83.5~5.0Na+（mmol/L

6、）122135~145Urea（mmol/L）27.32.5~7.0Cr（μmol/L）23055~110实验室检查尿液结果参考范围Glu4+Ket2+血液Hb(g/L)147115～165WBC（×109/L）43.74.0～11.0分析思考1.病人为什么出现脱水表现?2.是否有酸碱平衡紊乱?如何判断？3.病人肾脏功能评价。4.血浆钠离子浓度降低的原因。5.如何评价该病人总体钾离子浓度？6.病人的诊断是什么？病人为什么出现脱水表现高血糖引起渗透性利尿，加之病人液体摄入不足，腹泻、呕吐，体液总量减少。是否有酸碱平衡紊乱病人TCO2浓度降低提示代谢性酸中毒进行动脉血血气检测对确

7、诊中毒及严重程度评估是必需的。该患者尿中出现酮体表明病人出现酮症酸中毒肾功评价病人尿素和肌酐浓度均增加，且尿素增高大于肌酐（相对于二者参考范围的上限）。考虑病人存在肾前性尿毒症，由血容量减少，GFR降低所致。因为肾小管细胞在低尿流速时，对尿素的重吸收作用更加显著，而肌酐在肾小管不存在重吸收，所以尿素较肌酐升高更为显著。血浆钠离子浓度降低的原因血浆钠离子浓度降低由稀释性低钠血症而致，是对细胞外液晶体渗透压增高的相对反应。水从细胞内沿渗透梯度移除，造成血浆钠离子浓度降低。总体钾的估计总体钾降低。渗透性利尿造