《糖代谢紊乱糖尿病》PPT课件

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1、第三章糖代谢紊乱DisorderofCarbohydrateMetabolism第一节血糖及血糖浓度的调节血糖(bloodglucose)：血液中的葡萄糖。血糖(bloodsugar):血液中的糖类(?)。空腹血糖浓度：3.89-6.11mmol/L（5.0±1.11mmol/L）(70-110mg/dl)0一、血糖的来源及去路（一）血糖的来源1.糖类的消化和单糖的吸收：主要来源2.糖原的分解：空腹时血糖主要来源3.糖异生：空腹时合成（二）血糖的去路1.有氧氧化2.合成糖原：主要在肝、肌肉等组织3.转换成甘油三酯、蛋白质或氨基酸等其他非糖物质4.转换为其他糖及糖类衍生

2、物5.血糖浓度高于肾糖阈(8.9-10mmol/L)，从尿排出。二、血糖浓度的调节(一)神经系统的调节下丘脑、自主神经系统控制激素的分泌(二)激素的调节1.降低血糖的激素：胰岛素(insulin)（1）影响胰岛素分泌的因素刺激胰岛素分泌的因素：高血糖、氨基酸胰腺及胃肠激素：如胰高血糖素药物：磺酰脲类降低胰岛素分泌的因素：生长抑素药物：α肾上腺素受体激动剂（2）作用效应靶器官：肝脏、肌肉和脂肪总效应：抑制分解，促进合成胰岛素在肝、肌肉、脂肪组织的作用肝肌肉脂肪组织分解代谢作用↓糖原分解↓蛋白分解↓脂解↓糖异生↓氨基酸输出↓生酮合成代谢作用↑糖原合成↑氨基酸摄取↑脂肪酸↑

3、脂肪酸合成↑蛋白质合成摄取和合成↑糖原合成2.升高血糖的激素(1)胰高血糖素(glucagon)胰岛α细胞分泌，受血糖浓度调节促进肝糖原分解和糖异生促进脂肪动员(2)肾上腺素(epinephrine)肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺类激素促进肝糖原分解和降低血糖利用刺激胰高血糖素的分泌，抑制胰岛素分泌(3)皮质醇(cortisol)在促肾上腺皮质激素刺激下由肾上腺皮质分泌可促进糖异生及蛋白质和脂肪分解肾上腺皮质功能亢进患者→皮质醇↑→血糖↑肾上腺皮质功能减退患者→皮质醇↓→血糖↓(4)生长激素(growthhormone)垂体分泌的激素可促进糖异生和脂肪分解拮抗胰岛素的作用(

4、5)甲状腺素(thyroxine)由甲状腺分泌，不直接参与糖代谢调节可刺激糖原分解促进胃排空及小肠对葡萄糖的吸收甲状腺功能亢进患者，葡萄糖耐量降低，但空腹血糖水平正常(6)生长抑素(somatostatin)又称生长激素抑制激素(growthhormone-inhibitinghormone,GHIH)由胃肠道、下丘脑和胰岛δ细胞分泌可抑制生长激素的分泌，调节胰高血糖素、胰岛素的分泌(7)促肾上腺皮质激素(ACTH)垂体分泌拮抗胰岛素第二节糖尿病糖尿病是一种复杂的代谢性疾病，在二十世纪80年代我国的发病率为6.74‰~9.29‰，到90年代中期已增加到30‰~50‰左

5、右，并呈逐年上升趋势。患病率随年龄而增长。45岁后明显上升，60岁达高峰。在糖尿病中，绝大部分是2型糖尿病（约85％），其他型糖尿病占较少比例。一、糖尿病的定义糖尿病（diabetes）定义的基本内容为：糖尿病是一组由于胰岛素分泌不足或（和）胰岛素作用低下而引起的代谢性疾病，其特征是高血糖症。糖尿病的长期高血糖将导致多种器官的损害、功能紊乱和衰竭，尤其是眼、肾、神经、心脏和血管系统。两种病理过程参与糖尿病的发病机制：①胰腺β-细胞的自身免疫性损伤；②机体对胰岛素的作用产生抵抗。糖尿病人胰岛素的绝对或（和）相对不足是导致糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的基础。两种机制可以共存于

6、同一患者，有时很难鉴别哪一个是原发性的原因。糖尿病的典型症状为多尿、多食、多饮和体重减轻（三多一少），有时伴随有视力下降等。长期高血糖使患者易继发感染，青少年患者可出现生长发育迟缓。严重时，糖尿病可并发危及生命的糖尿病酮症酸中毒昏迷和非酮症高渗性昏迷。二、糖尿病的分类分型2001年，国际糖尿病学会推荐的新方法根据病因建议将糖尿病分成四大类型，即1型糖尿病（胰岛素依赖型）、2型糖尿病（非胰岛素依赖型）、其他特殊类型糖尿病、妊娠期糖尿病。（1）1型糖尿病患者有胰岛β细胞破坏，引起胰岛素绝对缺乏，有酮症酸中毒倾向。可发生于任何年龄，但多见于青少年。起病急。代谢紊乱症状明显，

7、患者需注射胰岛素以维持生命。包括免疫介导和特发性两种亚型。免疫介导糖尿病常有一种或多种自身抗体存在，例如胰岛细胞抗体（ICA）、胰岛素自身抗体（IAA）和谷氨酸脱羧酶65（GAD65）抗体等。（2）2型糖尿病患者大部分超重或肥胖，也可发生于任何年龄，但多见于成年人。胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足，或胰岛素分泌不足为主伴或不伴胰岛素抵抗。患者在疾病初期大多不需要胰岛素治疗。通常无酮症酸中毒倾向，但在感染等应激情况下，也可诱发酮症酸中毒。2型糖尿病的遗传易感性较1型糖尿病强烈。由于高血糖发展缓慢，许多患者早期因无典型症状，未能引起足够注意，多年未就诊、未