急救药物的临床应用.doc

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1、此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除急救药物的临床应用扩血管药物1.多巴胺有兴奋心脏β-受体、血管α-受体及多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力，提高心排出量，对血管效应因剂量而异。小剂量5～10ug/kg/min扩张内脏及肾血管，降低外周阻力；中剂量10～20ug/kg/min除扩血管外，尚有正性肌力作用；大剂量＞20ug/kg/min可使肺血管收缩，外周阻力增加，故适宜迭用小、中剂量。2.多巴酚酊胺主要作用于心脏βl-受体，有较强正性肌力作用，可提高心排出量及降低肺毛钿血管阻力，对伴心功能不全者有明显疗效，与多巴胺合用（二药剂量各减半）利于治疗肺

2、水肿。多巴酚酊胺常用剂量2.5～10ug/kg/min。3.异丙基肾上腺素βl-受体兴奋剂，增强心肌收缩力，扩张周围血管，但可增加心率及心肌氧耗量，降低冠脉血流，易致心肌缺血和心律紊乱。剂量0.05～0.5ug/kg/min，因副作用较大，不作首迭，对心率较慢伴传导阻滞而无异位节律者，在其他扩血管药无效时可迭用。4.酚妥拉明（苄胺唑啉）和苯苄胺为α-受体阻滞剂，有对抗5-羟色胺和组织胺的作用，能扩张肺血管，解除血管痉挛及循环淤滞，对休克肺有一定作用.剂量每次0.1～0.2mg/kg加入葡萄糖液中，按1～20ug/kg/min，静脉滴注，有致心动过速作用

3、，但持续时间短，20～40min。当低排低阻心源性休克时．可与多巴酚丁胺联用，取其强心扩血管作用效果较佳，苯苄胺剂量每次0.5～10mg/kg，加入葡萄糖溶液200～300m1，缓慢静脉滴注，作用时间较长，可达24小时以上，对伴ARDS者效果较佳：5.氯丙嗪α-受体阻滞剂，有解除血管痉挛及中枢镇静作用，并可降低体温及基础代谢，减少氧耗量，增加脑组织对缺氧的耐受力，适用于休克伴高热、惊厥者，常与异丙嗪等量合用。剂量各为1～2mg/kg，静脉注射，导入冬眠状态，辅以冷敷，1次/4～6h，24小时无效停用。6.山莨菪碱（654-2）抗胆碱能药物，可解除平滑肌

4、及血管痉挛，改善微循环及兴奋呼吸中枢。适用于休克合并ARDS及中枢性呼衰者。剂量0.5～2mg/kg/次静脉注射，1次/10～15min，待面色转红，外周循环好转，血压回升，剂量递减，给药间隔延长，直到休克纠正。缩血管药物1.间羟胺（阿拉明）α-受体兴奋剂，用于综合治疗无效的低动力型休克或高排高阻型休克，间羟胺缩血管作用缓和而持久，对肾血管作用弱，但有正性肌力作用。剂量每次0.02～0.2此文档仅供学习与交流此文档收集于网络，如有侵权，请联系网站删除mg/kg，静脉滴注。对血压不稳定者，常与多巴胺类联用。也可与缩血管药如小剂量肾上腺素0.05～0.5u

5、g/kg联用，互补不足。2.去甲肾上腺素直接兴奋α及β-受体，有强烈的缩血管作用，休克早、中期不宜使用，也不列为首迭药物。当休克经扩容及多种扩血管药物等综合处理后，血压仍不能回升，本药可与酚妥拉明（l：5比例）二药联用。其他1.心得安β-受体阻滞剂，适用于重症高动力型休克，有关闭动静脉短路，改善微循环灌注的作用，剂量0.05～0.15mg/kg加入50～100m1葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注。2.ACEI由于休克时激活RAAS，致血管紧张素Ⅱ分泌增加儿茶酚胺浓度增高，引起血管强烈收缩，加重微循环障碍。放主张用ACE1，常用如疏甲丙脯酸0.1～0.4mg/k

6、g，1次/8h；依那普利0.05～0.2mg/kg，1次/12h，用药期间收缩压不宜＜8．7kPa。3.肾上腺皮质激素大剂量有扩张血管及正性肌力作用，并可抑制血小板聚集，防止溶酶体释放，减少对组织细胞的破坏，激活ATP生成，阻断β-内啡肽释放。甲基强的松龙10～30mg/kg或地塞米松05～2mg/kg静脉注射，1次/4-6h，宜用于抢救早期休克，常可在1～4h内缓解休克，24h无效者即可停药CPR常用药物1.肾上腺素临床药理小剂量0.05～0.2ug/kg/min兴奋β-受体，具有正性肌力、正性频率和扩张血管作用。大剂量0.5～2ug/kg/min兴

7、奋血管α-受体为主，使血管阻力增加，有利于升高冠状动灌注压，具有激发心肌复跳、细颤为粗颤的疗效。因此本药有心脏复跳、提高心输出量和升血压作用。其半衰期2分仲。清除率有较大的个体差异，危重症时变化更大。心跳骤停时的药代动力学尚不清楚。用法目前尚无一致认识。标准剂量是：首次静脉或骨髓内注射0.01mg/kg（l：10000溶液，0.1ml/kg）或气管内0.1mg/kg。可3-5分钟重复1次。第2次以后静脉、气管内均按0.1mg/kg（1：1000溶液0.1ml/kg）给予可反复应用3-5次。也有采用递增剂量，即每间隔3-5min分别给予10ug/kg.3

8、0ug/kg.100ug/kg。如采用持续静脉滴注，按20ug/kg/min给予。此时旨在利用