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1、急救药物的临床应用扩血管药物1・多巴胺有兴奋心脏13■受体、血管a■受体及多巴胺受体作用，可增强心肌收缩力，提高心排出蜃，对血管效应因剂量而异。小剂量5〜10ug/kg/min扩张内脏及肾血管，降低外周阻力；中剂量10〜20ug/kg/min除扩血管外，尚有正性肌力作川；人剂量>20ug/kg/min可使肺血竹收缩，外周阻力增加，故适宜迭用小、中剂量。2•多巴酚酊胺主要作用于心脏BI•受体，冇较强正性肌力作用，可提高心排出量及降低肺毛钿血铮阻力，对伴心功能不全者有明显疗效，与多巴胺合川（二药剂量各减半）利于治疗肺水肿。多巴酚酊胺常用剂虽2.5
2、〜10ug/kg/mino3•异丙基肾上腺素BI•受体兴奋剂，增强心肌收缩力，扩张周围血管，但可增加心率及心肌氧耗量，降低冠脉血流，易致心肌缺血和心律紊乱。剂0.05〜0・5ug/kg/min,因副作用较人，不作首迭，对心率较慢伴传导阻滞而无异位节律者，在其他扩血管药无效时可迭用。4•酚妥拉明（节胺醴咻）和苯节胺为（】■受体阻滞剂，有対抗5■疑色胺和组织胺的作用，能扩张肺血管，解除血管痉挛及循环淤滞，对休克肺有一定作用.剂呆每次0.1〜0.2mg/kg加入葡萄糖液屮，按1〜20ug/kg/min,静脉滴注，有致心动过速作用，但持续时间短，20
3、〜40mino当低排低阻心源性休克时.可与多巴酚丁胺联用，取其强心扩血管作用效果较佳，苯节胺剂量每次0.5〜10mg/kg,加入葡萄糖溶液200〜300ml,缓慢静脉滴注,作用时间较长,可达24小时以上,对伴ARDS者效果较他5•氯丙嗪a•受体阻滞剂，冇解除血管痉挛及中枢镇静作用，并可降低体温及基础代谢，减少氧耗量，增加脑组织对缺氧的耐受力，适用于休克伴高热、惊厥者，常为界内嗪等量合用。齐U量各为1〜2mg/kg,静脉注射，导入冬眠状态，辅以冷敷，1次/4〜6h,24小时无效停用。6•山役若碱（654-2）抗胆碱能药物，可解除平滑肌及血•管痉
4、挛，改善微循环及兴奋呼吸中枢。适用于休克合并ARDS及中枢性呼衰者。剂量0.5〜2mg/kg/次静脉注射，1次/10〜15mim待面色转红，外周循环好转，血压回升，剂量递减，给约间隔延长，直到休克纠正。缩血管药物1•间轻胺邙可拉明）a■受体兴奋剂，用于综合治疗无效的低动力型休克或高排高阻空休克，间疑胺缩血管作用缓和而持久，对肾血管作川弱，但有正性肌力作用。剂量每次0.02〜0.2mg/kg,静脉滴注。对血压不稳定者，常与多巴胺类联用。也可与缩血管药如小剂屋肾上腺索0.05〜0.5ug/kg联用，互补不足。1•去甲肾上腺素直接兴奋a及B■受体，
5、有强烈的缩血管作用，休克早、中期不宜使用，也不列为首迭药物。当休克经扩容及多种扩血管药物等综合处理示，血压仍不能回升，木药可与酚妥拉明（I：5比例）二药联用。其他1•心得安B•受体阻滞剂，适用于重症高动力型休克，有关闭动静脉短路，改善微循环灌注的作用，剂fi0.05〜0・15mg/kg加入50〜100ml葡萄糖溶液中缓慢静脉滴注。2.ACEI由于休克时激活RAAS,致血管紧张素I【分泌增加儿茶酚胺浓度增高，引起血管强烈收缩,加重微循环障碍。放主张用ACE1,常用如疏甲丙脯酸0.1〜0.4mg/kg,1次/8h；依那普利0.05-0.2mg/k
6、g,1次/12h,用药期间收缩压不宜V8・7kPa。2•肾上腺皮质激索人剂最有扩张血管及正性肌力作用，并可抑制血小板聚集，防止溶酶体释放，减少对组织细胞的破坏，激活ATP生成，阻断B■内啡肽释放。甲基强的松龙10〜30mg/kg或地塞米松05〜2mg/kg静脉注射，1次/4・6h,宜用于抢救早期休克，常可在1〜4h内缓解休克，24h无效者即可停药CPR常用药物1•肾上腺素临床药理小剂量0.05〜0.2ug/kg/min兴奋0•受体，具有正性肌力、正性频率和扩张血管作用。大剂量0.5〜2ug/kg/min兴奋血管CI•受体为主，使血管阻力增加，
7、冇利于升高冠状动灌注压，具冇激发心肌复卫兆、细颤为粗颤的疗效。因此本药有心脏复跳、提高心输出量和升血压作川。其半衰期2分仲。清除率有较人的个体差异，危重症时变化更人。心跳骤停时的药代动力学尚不清楚。用法目前尚无一致认识。标准剂量是：首次静脉或骨髓内注射0.01mg/kg（l：10000溶液,0.1ml/kg）或气管内0.1mg/kg。可3・5分钟重复1次。第2次以后静脉、气管内均按0.1mg/kg（1：1000溶液O.lml/kg）给予可反复应用3・5次。也有釆用递增剂量,即每间隔3-5min分别给予10ug/kg.30ug/kg.l00ug
8、/kg。如采用持续静脉滴注，按20ug/kg/min给予。此时旨在利用肾上腺素的u效应提高冠脉灌注压。一旦心跳恢复，持喜静滴的速度应为0.05-1.0ug/kg/m
