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1、倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察[摘耍]0的:倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)观察疗效。方法:72例慢性充血性心力衰竭(CHF)患者分为2组。对照组38例,单纯给予利尿剂洋地黄药物治疗;观察组34例,在原对照组治疗基础上加用倍他乐克。疗程均为12周。结果:观察组与对照组有效率分别为89.4%与64.7%(P<0.05)。结论:在利用利尿剂及洋地黄基础上,倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)效果优于传统治疗方法。[关键词]慢性充血性心力衰
2、竭;倍他乐克[中图分类号1R541.6[文献标识码]B[文章编号]1006-1959(2009)12-0036-02慢性充血性心力衰竭(CHF),是多数器质性心脏病不可避免的最终结局,是血液动力学异常与神经内分泌激索相互作用的结果,主要特征是心室重构。心力衰竭的治疗,不应仅仅纠正血液动力学紊乱,还应干预神经内分泌的作用,防止心肌重塑,本文对61例慢性充血性心力衰竭(CHF)病人在常规治疗心衰及原发病基础上,如用口服倍他乐克,取得满意的疗效,现报道如下。1资料与方法1.1一般资料:选择2007年2
3、月〜2009年2月在我院住院的慢性充血性心力衰竭患者72例,男43例,女29例,年龄43〜76,平均(56.8±10.5)岁;其中冠心病30例,高血压心脏病26例,扩张型心肌病9例,风湿性心脏病7例。左心室射血分数(LVEF)均在0.45或以下,按纽约心脏协会(NYHA)分级,心功能II级17例,III级44例,IV11例。研究对象被随机分为倍他乐克组(38例)和对照组(34例),两组性别、年龄、病因及心功能等临床资料无显著差异。1.2方法:患者均接受抗心力衰竭常规治疗:强心貳、利尿剂、扩张血管
4、剂和心血管紧张素转换酶类药物;倍他乐克组在对照组心力衰竭常规治疗的基础上,病情稳定后加用倍他乐克(阿斯利康制药有限公司生产),起始剂量从6.25mg,每日2次开始,如血流动力学稳定,心率超过60次/min,每2周递增1次剂量或目标剂量25mg,每H2次,维持治疗12周以上。住院病例每日定时观察心力衰竭症状和体征并填入记录表格。同吋定期检查血常规、肝肾生化、心电图和超声心动图。院外治疗期间每周来院门诊随访。1.3观察指标:治疗前后的心功能分级,按NYHA标准。检查12导联心电图、血压和超声心动图,
5、记录左心室舒张末期内径(LVEDD)及LVEFo1.4疗效判定:治疗后,心功能改善2级为显效,改善1级为有效,无发送或恶化者为无效。1.5统计学处理:计量资料以均数土标准差(x±s)表示,用t检验,计数资料用x2检验。P<0.05为差异有显著性。2结果2・1两组临床疗效比较:72例患者治疗12周以上,倍他乐克组38例中显效17例(44.7%),有效17例(44.7%)。总有效率89.4%(34/38);对照组34例中,显效9例(26.5%),有效13例(38.2%),总有效率64.7%(22/3
6、4)。两组心功能改善总有效率差异有显著性(卩〈0.05)。2.2两组治疗前后心率、血压及心脏超声指标改变:倍他乐克组治疗后与治疗前比较,心率、血压、LVEF、LVEDD均有显著改善(P<0.05-<0.01),而对照组心率、血压为显著改善(卩〈0・05),但LVEDD和LVEF无显著改善(P〈0・05);倍他乐克组LVEDD和LVEF改善优于对照组(P二0・05,<0.05)O1.3不良反应:倍他乐克组有1例出现窦性心动过缓,未见不良反应。血常规及肝肾生化指标无明显异常变化。3讨论充血性心力衰竭
7、是一组复杂的临床征候群,发病率及病死率均高。传统的心力衰竭治疗方法只是注意到其血流动力学障碍,旨在改善其血流动力学,减轻症状[1];近年随着对慢性充血性心力衰竭的病理牛理的研究的不断深入,CHF的病理生理概念及发丰机制近年来有很大进展,认为CHF对神经、内分泌常有过度激活,从而加剧左心室重构及促进心力衰竭恶化,因而CHF的治疗措施不仅限于纠正血流动力学紊乱,更重要的是干预神经、内分泌的作用,减轻心肌损害,延缓心衰的进展。B-受体阻滞剂治疗心衰的可能作用机制[2]是:①通过减慢心率,减少氧和能量的
8、消耗,增加心脏的工作效率;②逆转儿茶酚胺引起的介室顺应性减低;③阻断心衰时过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统,降低心肌容量负荷和工作负荷。减少肾上腺素对心肌细胞的直接毒性;④纠正衰竭时心肌异常细胞的钙调节;⑤逆转衰竭心脏中的B受体下调;⑥减少心律失常而减少CHF患者的猝死率;⑦逆转左心室病理性的心肌重构。倍他乐克为心脏选择性的P1肾上腺素能受体阻滞剂。能非选择性地阻断31受体,直接抑制交感神经,降低射血阻力,减轻心脏后负荷,从而降低心肌耗氧量,增加左室射血分数,改善心功能,因此对慢