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时间:2019-11-22
《倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭临床疗效观察》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在工程资料-天天文库。
1、倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭临床疗效观察【摘要】目的:观察倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭的疗效及安全性。方法:将64例患者随机分为两组,对照组30例,观察组34例,按NYHA心功能分级法进行评定,对照组用常规方法治疗,观察组在对照组基础上加用倍他乐克。结果:观察组均可耐受合适剂量的倍他乐克,无1例因不良反应而停药,治疗前后观察组及对照组心功能分级均改善明显,但观察组明显优于对照组,有统计学差异(P<0.05)o结论:倍他乐克在标准用药基础上治疗慢性充血性心力衰竭安全、有效。【关健词】充血性心力衰竭;倍他乐克;
2、心功能文章编号:1009-5519(2007)06-0822-02中图分类号:R5文献标识码:A近年来,慢性充血性心力衰竭(心衰,CHF)的治疗概念有了根本的转变,即从短期的、血流动力学、药理学措施转变为长期的、修复性策略,目的是改变衰竭心脏的生物学性质。已有研究证实:p受体阻滞剂可改善心衰患者的症状,运动耐量,降低病死率。本文在常规药物治疗慢性充血性心力衰的基础上,联合应用倍他乐克,取得满意疗效,报道如下。1资料与方法1.1一般资料:选择2003年12月~2006年6月住院治疗的慢性充血性心力衰竭患者64例,
3、全部患者均经病史、体格检查、X线、心电图和超声心动图等检查确诊为CHF,按NYHA心功能分级法进行评定,并除外窦性心动过缓、低血压、支气管哮喘、II度、山度房室传导阻滞和严重肝、肾功能不全患者。随机分为两组,观察组34例,男24例,女10例,平均年龄(59・6±8.2)岁,其中心功能II级4例,山级19例,IV级“例;对照组30例,男19例,女"例,平均年龄(59.1±8.5)岁,其中心功能II级3例,III级19例,IV级8例。1.2方法:全部患者接受心衰的常规治疗(血管紧张素转换酶抑制剂、利尿剂、强心剂),
4、有心绞痛或心肌缺血者亦可应用硝酸酯类药物。所有病例均在临床情况稳定后并维持原治疗措施的基础上进入试验,观察组加用倍他乐克,初始剂量6.25mg,2次/天,逐渐增加剂量(每1〜2周调整),最大剂量50mg,2次/天,疗程2个月。目标剂量⑴:(1)心率:静息心率达到50~65次/分,当心率v50次/分减量。(2)血压:收缩压v90mmHg减量。(3)心衰:加量后患者心功能恶化I级或I级以上且经调整心衰基础治疗仍无改善则减量。减量均为前次调整量1/2〜仁1.3观察指标及疗效评定:观察两组用药前后心率、血压、心功能变化
5、及药物不良反应。疗效判定:显效,心功能改善II级;有效,心功能改善1级;无效,未达到上述标准。2结果倍他乐克平均维持量12.5-100mg/d,观察组及对照组治疗后心功能分级均明显下降,治疗后两组之间疗效比较,观察组明显优于对照组(Ridit分析,Pv0.05),见表1。3讨论文献报道交感神经兴奋增强是心衰时机体重要适应机制之一,这种适应机制在短期内对心衰可以产生有利的效应,即提高心肌的收缩性,使左心室作功增强,心排血量增高,左室舒张末压下降,这些血流动力学的改善使临床上心衰症状得到暂时的缓解,但持久的交感兴奋
6、性增强对心脏将产生不利的影响。交感神经兴奋性增高将引起肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的激活更进一步使交感神经兴奋性增强,成为恶性循环,交感神经兴奋过强时对心衰带来一系列危害[2]:(1)小血管特别是阻力血管收缩,使心脏的后负荷增大,心脏更加处于超负荷运转的状态;(2)心率增快;(3)促进心肌肥厚。以上3项作用使心肌的需氧量增大,而氧及能量的供应更缺乏,促进心肌细胞的死亡。(4)在持久和过量的去甲肾上腺素作用下还可导致心肌肥厚、心律失常以及心肌细胞凋亡。过去对CHF的治疗主要是强心、利尿和改善血流动力学,
7、临床发现,此种治疗措施仅减轻患者的症状,不能延长患者的生命,不能阻止CHF的发生、发展、甚至可使心衰恶化。自从血管紧张素转换酹抑制剂(ACEI)类药物用于心衰取得良好的疗效后,人们认识到CHF的进展、恶化是血流动力学和神经内分泌因素相互作用的结果。目前CHF的治疗目的是干预心力衰竭的神经内分泌因素,逆转或延缓CHF的进展,改善患者预后,提高生存率。传统观念认为0受体阻滞剂禁用于CHF,但近几年来,文献报道两个关于0受体阻滞剂治疗CHF的试验取得了令人信服的证据。结束了应用B受体阻滞剂治疗CHF的争议和困惑[3]
8、。本文观察34例CHF患者在常规药物治疗的基础上加用倍他乐克亦取得满意疗效。倍他乐克为第二代选择性31受体阻滞剂,是一负性肌力药物,治疗初期对心功能有明显抑制作用,LVEF降低,而在用药后2~3月才出现正性效应[4]。其治疗CHF的可能机制为:(1)通过阻滞0受体,抑制CHF时过量的儿茶酚胺类物质对心肌的毒性作用,减少心肌细胞坏死、凋亡;(2)抑制过度的交感神经兴奋引起的血压升高、心率
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