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时间:2018-08-01
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1、倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭的疗效观察作者:王世强,罗鸽飞,黄珍平【关键词】心力衰竭 充血性心力衰竭是一种常见的复杂的临床综合征,当其他心血管疾病的发病率逐年减低的同时,心衰的发病率仍然呈现上升的趋势,严重危害人们的身体健康。近年来,心力衰竭的治疗概念有了根本性的转变,目的是有利于改变衰竭心脏的生物学特性。β受体阻滞剂能降低心力衰竭患者的猝死率,改善预后,已成为常规治疗的一部分。笔者对47例慢性充血性心力衰竭患者使用倍他乐克治疗,观察其疗效及安全性。 1资料与方法 1.1一般资料根据纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级,选择在我院就诊的心功能Ⅱ~Ⅳ级慢性充
2、血性心力衰竭患者93例,随机分成两组,治疗组47例,男34例,女13例,年龄32~76岁,平均52岁;冠心病22例,高血压心脏病14例,扩张型心肌病11例;心功能Ⅱ级18例,心功能Ⅲ级25例,心功能Ⅳ6级4例。对照组46例,男32例,女14例,年龄33~78岁,平均53岁;其中冠心病21例,高血压心脏病15例,扩张型心肌病10例;心功能Ⅱ级18例,心功能Ⅲ级23例,心功能Ⅳ级5例。两组在年龄、性别、基础疾病构成、心功能分级上均无明显差异,具有可比性。所有观察患者均排除严重心动过缓、房室传导阻滞、低血压、慢性阻塞性肺疾病。 1.2方法所有患者均接受心力衰竭的常规治
3、疗,给予利尿剂、强心剂、ACEI,有心绞痛或心肌缺血者应用硝酸酯类药物。治疗组在常规治疗基础上加用倍他乐克6.25mg/次,2次/d,如能耐受,每隔2周将剂量加倍,根据患者耐受程度8周内逐渐加量至最大耐受量50mg/次,2次/d;对照组不给予倍他乐克,其他同治疗组,两组疗程均为12周。 1.3观察指标采用多普勒超声心动图检查测定左室舒张末压内径(LVDd)和左室射血分数(LVEF),比较前后两次LVDd、LVEF值,并观察心率及心功能的改善情况。 1.4疗效判定心功能改善Ⅱ级为显效,心功能改善Ⅰ级为有效,心功能无改善或恶化者为无效。 1.5统计学方法计量资料
4、用均数±标准差(x±s)表示,并行t检验,计数资料采用χ2检验。 6 2结果 2.1临床疗效治疗组显效35例,占74.5%,有效8例,占17.0%,无效4例,占8.5%,总有效率91.5%。对照组显效22例,占47.8%,有效13例,占28.3%,无效11例,占23.9%,总有效率76.1%。治疗后两组比较总有效率差异有非常显著性(P<0.05)。 2.2两组治疗前后心率的变化治疗组应用倍他乐克前静息心率(122±16)次/min,应用倍他乐克后静息心率为(75±11)次/min;对照组治疗前静息心率(119±16)次/min,治疗后静息心率(98±18)次
5、/min,两组治疗前比较心率差异无显著性(P>0.05),两组治疗后比较心率差异有非常显著性(P<0.01)。 2.3两组治疗前后心功能的变化治疗前:治疗组LVEF(33.5±11.4)%,LVDd(66.9±5.1)mm,对照组LVEF(32.1±10.6)%,LVDd(67.2±5.2)mm,差异无显著性(P>0.05)。治疗后:治疗组LVEF(47.5±11)%,LVDd(54.7±5.1)mm,对照组LVEF(34.8±10)%,LVDd(61.5±5.3)mm,差异有非常显著性(P<0.01)。 2.4不良反应治疗组在倍他乐克用至25mg/d时,有1
6、例出现窦性心动过缓(心率44~48次/min),有1例出现二度Ⅰ型房室6传导阻滞,分别减量至12.5mg/d时,前者心率恢复至64~70次/min,后者房室传导阻滞消失,均不影响继续用药,治疗期间未出现肝肾功能异常及电解质紊乱等改变。 3讨论 过去一直认为心力衰竭发生发展的主要机制是血流动力学异常,因此,心力衰竭通常采用洋地黄等正性肌力药、利尿剂及血管扩张剂治疗,这些治疗能暂时纠正血流动力学异常,改善患者症状,但不能降低死亡率。目前已明确,导致心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑,交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的长期慢性激活促进心室重塑[1
7、],造成心功能恶化,更加激活了神经内分泌细胞因子等,形成恶性循环[2]。因此,阻断过度激活的神经内分泌系统,阻断心室重塑是治疗心力衰竭的关键。在改善短期血流动力学的同时,注重远期的修复性策略,改善衰竭心脏的生物学特性,从而改善心衰患者的预后。近来越来越多的证据表明,慢性心衰患者的死亡多数由心室颤动导致的猝死[3]。β受体阻滞剂可通过阻断β受体,抑制快速心律失常,降低儿茶酚胺及强心苷所导致的延迟后除极,延长房室结功能不应期,减慢传导速度,提高室颤阈值,防止室速、室颤的发生[4],从而降低心衰的死亡率。 本组病例,治疗组在常规抗心衰治疗的基础上加用倍他乐克,观察结果
8、表明,应用
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