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1、倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭疗效观关键词心力衰竭倍他乐克观察资料与方法根据纽约心脏病学会（NYHA）心功能分级，选择在我院就诊的心功能II〜IV级慢性充血性心力衰竭患者93例，随机分成两组。治疗组47例，男34例，女13例；年龄32〜76岁，平均52岁；冠心病22例，高血压心脏病14例，扩张型心肌病11例；心功能II级18例，心功能III级25例，心功能IV级4例。对照组46例，男32例，女14例；年龄33-78岁，平均53岁；其中冠心病21例，高血压心脏病15例，扩张型心肌病10例；心功能II级18例，心功能I
2、II级23例，心功能IV级5例。两组在年龄、性别、基础疾病构成、心功能分级上差异无显著性，具有可比性。所有观察患者均排除严重心动过缓、房室传导阻滞、低血压、慢性阻塞性肺疾病。方法：所有患者均接受心力衰竭的常规治疗，给予利尿剂、强心剂、ACEI,有心绞痛或心肌缺血者应用硝酸酯类药物。治疗组在常规治疗基础上加用倍他乐克12.5mg/次，1次/日，如能耐受，每隔2周将剂量加倍，根据患者耐受程度8周内逐渐加量至最大耐受量50mg/次，2次/日；对照组不给予倍他乐克，其他同治疗组，两组疗程均为12周。观察指标：采用多普勒超声
3、心动图检查测定左室舒张末压内径（LVDd）和左室射血分数（LVEF）,比较前后2次测得的LVDd、LVEF值，并观察心率及心功能的改善情况。疗效判定：心功能改善II级为显效，心功能改善I级为有效，心功能无改善或恶化者为无效。统计学方法：计量资料用均数土标准差（X±S）表示，并行t检验，计数资料采用X2检验。结果疗效：治疗组显效35例（74.5%）,有效8例（17.0%）,无效4例（8.5%）,总有效率91.5%。对照组显效22例（47.8%）,有效13例（28.3%）,无效11例（23.9%）,总有效率76.1%。
4、治疗后两组比较，总有效率差异有非常显著性（PV0.05）。两组治疗前后心率的变化：治疗组应用倍他乐克前静息心率122±16次/分，应用倍他乐克后为75±11次/分；对照组治疗前静息心率119±16次/分，治疗后98±18次/分。两组治疗前比较心率差异无显著性（P>0.05）,两组治疗后比较心率差异有非常显著性（PV0.01）。两组治疗前后心功能的变化：治疗前，治疗组LVEF（33.5±11.4）%、LVDd66.9±5.1mm,对照组LVEF（32.1±10,6）%、LVDd67.2±5.2mm,差异无显著性（P>
5、0.05）。治疗后，治疗组LVEF（47.5±11）%.LVDd54.7±5.lmm,对照组LVEF(34.8±10)%、LVDd61.5±5.3mm,差异有非常显著性(P<0.01=o不良反应：治疗组在倍他乐克用至25mg/日时，有1例出现窦性心动过缓(心率44〜48次/分)，有1例出现II°I型房室传导阻滞，分别减量至12.5mg/日后，前者心率恢复至64〜70次/分，后者房室传导阻滞消失，均不影响继续用药，治疗期间未出现肝肾功能异常及电解质紊乱等改变。讨论目前已明确，导致心力衰竭发生、发展的基本机制是心室重塑
6、，交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮(RAS)系统的长期慢性激活促进心室重塑［1］,造成心功能恶化，更加激活了神经内分泌细胞因子等，形成恶性循环［2］。因此，阻断过度激活的神经内分泌系统，阻断心室重塑是治疗心力衰竭的关键。在改善短期血流动力学的同时，注重远期的修复性策略，改善衰竭心脏的生物学特性，从而改善心衰患者的预后。近来越来越多的证据表明，慢性心衰患者的死亡多数是由心室颤动导致的猝死［3］。B受体阻滞剂可通过阻断B受体，抑制快速心律失常，降低儿茶酚胺及强心昔所导致的延迟后除极，延长房室结功能不应期，减慢传导速度
7、，提高室颤阈值，防止室速、室颤的发生［4］,从而降低心衰的死亡率。治疗组在常规抗心衰治疗的基础上加用倍他乐克，观察结果表明，应用倍他乐克后均能降低心率，改善心功能，总有效率为91.5%,较对照组的总有效率76.1%差异有显著性(P<0.05)。B受体阻滞剂通过抑制过度激活的交感神经系统及肾素-血管紧张素系统，增加迷走神经张力，减慢心率,改善心脏舒张功能，预防或逆转心室重构，从而使心脏功能恢复正常。治疗组有2例出现不良反应，为心动过缓和房室传导阻滞，通过调整剂量后，不良反应消失，不影响治疗。有学者认为，B受体阻滞剂应
8、该用于所有射血分数减低的心衰患者，除非存在禁忌证［5］。本研究表明，B受体阻滞剂治疗心衰只要掌握好适应证，确定合适的药物剂量，从小剂量开始，注重剂量的个体化，临床应用安全，疗效显著，值得推广。参考文献1中华医学会心血管病学分会.慢性收缩性心力衰竭治疗建议.中华心血管杂志,2002,30(1)：7-232HasegawaK,IwaikanaiE,Sasayam
