心力衰竭的电重构_郭继鸿

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1、临床心电学杂志2011年02月第20卷第1期·61··心电学相关概念·心力衰竭的电重构郭继鸿【关键词】电重构；心力衰竭；解剖学重构［中图分类号］R540.4+1R541.7［文献标识码］A［文章编号］1005－0272（2011）01－061-12心力衰竭（心衰）是各种器质性心脏病的晚期表动物体目前已制成了缺血、起搏、基因、毒素、压力负现，心衰时发生的解剖形态学重构直观而重要，这是荷、容量负荷等原因引起的心衰模型，但因种属差功能已经受损的心脏面对前、后负荷的增加而出现异，动物实验得到的数据有时还不能

2、完全等同地用的各种适应性改变，早期有增加心输出量的代偿作于人体。用，晚期却成为心衰血流动力学进一步恶化的病理目前认为，引发心衰的病因与类型不同（缺血生理因素。性、遗传性心肌改变，心动过速等），其电重构的类型现已证实，在心衰解剖形态学重构发生的同时，及特征也有不同。同样，心衰不同阶段的电重构特征甚至在其发生前，心脏的电重构就已存在，只是隐袭与形式也不相同，依据不同的特征心衰电重构可有而不直观，尚无定性、定量的诊断与分析技术，这使多种分类法。心衰的电重构至今未能形成一个独立而完整的概念1.根据发生的层面

3、被认识，但电重构给心衰患者带来的危害却不亚于，（1）离子通道重构：离子通道的数量、功能、调节甚至超过解剖形态学重构的危害。蛋白功能的适应性改变。（2）心肌细胞电重构：心肌细胞动作电位的时电重构的概念程、除极、复极的变化。（3）心肌组织电重构：心肌组织的传导性、不应各种器质性心脏病的早期与加剧过程中，心肌期、自律性等电生理特性的改变。细胞和组织形态学改变的同时，心脏电功能的损害（4）特殊传导系统电重构：包括缓慢传导、折返、就已存在。与解剖形态学的重构相似，电重构也是心早后除极、迟后除极等。衰时出现的一

4、种适应性改变，并对受损心功能有着2.根据发生的特点积极的代偿作用，例如心衰时心肌细胞动作电位时（1）原发性电重构：因心衰直接引起心肌细胞和程发生适应性（电重构性）延长，这一延长能使Ca2+组织电功能的适应性改变，例如心衰时心肌细胞动内流代偿性增加，进而使心肌收缩力代偿性增强。因作电位时程发生的电重构性延长。此，心衰时心脏不同层面：离子通道、细胞、组织、特（2）继发性电重构：是指在心衰继发性病理生理殊传导系统等发生的适应性电功能的改变均称为心因素的作用下发生电功能的适应性改变，例如交感衰的电重构。电重

5、构在发挥代偿作用的同时，也将成神经兴奋性增高时固有心率的改变。为各种心律失常发生的基质。3.根据与机械功能的关系（1）原发性电重构：与上相同，是指心衰直接引电重构的分类起心脏不同层面发生的电功能适应性改变。（2）机械电反馈性电重构：是指心衰时心脏机械对心衰电重构的认识与研究，多数是经尸检、心功能的改变：细胞肿胀、心肌肥厚、心腔扩张、心脏脏移植时得到的心衰心脏，以及动物实验中获得。在前、后负荷增大等机械性因素，引起机械牵张敏感性离子通道的开放，随之，心肌兴奋性、传导性等发生的电重构改变。作者单位：北京

6、大学人民医院（100044）·62·JClinElectrocardiol，2011，Feb.20．No.1对心衰电重构的研究尚处于初期，还需积累更积不等的1个或几个心肌坏死区发生反复传导时，多的资料才能进一步提高认识，届时，电重构的分类就能形成环形折返、“8字”折返、“品字”形折返，甚至也会有新发展。微折返，使室速或室颤发生。上述心肌损害对心脏电功能的这种直接损伤常能引发心律失常。电重构的发生机制心衰电功能的重构与心脏电功能的直接损伤全然不同，电重构是指心衰的多种病理生理因素：长期心脏电功能的直接

7、损伤各种器质性心脏病发的病理学因素、神经内分泌的过度激活、机械电反馈展为心衰时，心脏各种原发的病理学因素都能直接作用等引起电功能出现多种形式的适应性改变，这些损害心脏电功能，并与心肌损伤常同时发生，容易被适应性改变在一定程度上能代偿和缓解心功能损害，识别和重视。例如急性心肌梗死时出现的完全性左但同时，这种适应性改变将成为新的致心律失常因束支阻滞，这是严重持续的心肌缺血引起心肌坏死素，是心衰致心律失常作用的重要原因。有多种因素的同时左束支传导功能也受到严重损害的结果。急参与和引起心衰的电重构（图1中外

8、圈）。而电重构也性心梗还常伴发室速，这是心梗区已坏死的心肌形有除极、复极的改变、传导的缓慢、固有心率下降等多成电传导的障碍区，激动只能沿周围正常或相对正种形式（图1中圈）。但殊途同归，这些代偿性的电重常的心肌发生正常或缓慢传导，严重的缓慢传导能构最终导致折返、早后除极、迟后除极的发生，表现为在体表心电图表现为室内传导阻滞。当激动围绕面心衰的致心律失常作用（图1中心）。图1心衰电重构一览图一.病理改变性电重构理学特征（凸形或凹形）等影响。因此，心脏电传导也心衰时多种病理