copd大鼠小气道重构及胰岛素样生长因子-ⅰ对其作用的研究

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1、摘要背景：慢性阻塞性肺疾病(COPD)是全球的高致病率、高死亡率的疾病之一。20年来治疗上无特效治疗的药物。其发病机制尚不清楚。明确机制是治疗和改善生活质量的关键。COPD和哮喘均为慢性气道性炎症。对于激素在CoPD中的作用一直存在争议。目的：探讨胰岛素样生长因子-I(IGF-I)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)小气道的表达与平滑肌增厚、粘膜下层胶原沉积等导致气道重构的关系及地塞米松药物早期干预在COPD防治中的作用。方法：制备COPDWistar大鼠模型10只，正常对照组lO只，地塞米松干预组10只，用免疫组织化学方法显示IGF

2、-I在小气道的表达及I、III型胶原在粘膜下沉的沉积，用HE染色及masson三色染色显示气道平滑肌；用图像分析仪对IGF-I及I、III型胶原进行定量分析。测定肺组织羟脯氨酸含量。结果：1COPD组IGF-I在小气道上皮细胞、粘膜下层、平滑肌层的表达均较对照组显著增高(P<0．01)，地塞米松有一定的抑制作用(P

3、制作用(P<0．05)，但I、III型胶原无差异表达。2COPD组肺组织羟脯氨酸的含量明显高于正常对照组(P<0．01)。3细支气管肺组织IGF-I表达与最大呼气流量(PEF)和0．3s用力呼气容积(FEV。O及FEh。／FVC(叼显著负相关，r值分别为-0．496(，≮0．05)，-0．487(P

4、正相关，r值为0．593(

5、n

6、eofmorbidityandmortalitythroughouttheword．However，thetreatmentofCOPDdevelopedslowly．111crehaven’tbeennewtherapiesforseveraldecades．Thecauseisthatwedon’tunderstandthoroughlythemechanismsinCOPD．Therefore．understandingthemechanismsinCOPDiSthekeytodevelopeffectivetreatme

7、ntandimprovehumanhealth．COPDandasthmaarechronicinflammatorydiseasesoftheairways．Wehavesucceededintreatingasthmawithglucocorticoid，however’itseffectonCOPDremainscontroversial．Objeetive：Toassessedwhetherinstilin1ikegrowthfactor-I(IGF-I)，afibrogenicgrowthfactor,maybeinv

8、olvedinairwaywallremodelinginchronicobstructivepulmonarydisease(COPD)．Methods：ThemaleWistarrats，weighed2801-weftdividedintotreegroups：COPDgroup(n-10)，normalcontrolgroup(n=10)anddexamethonainterventiongroup(n--lO)．．ExpressionofIGF—IandcollageI，Ⅲwereidentifiedusingimmu

9、nohistochemistryonparaffinslides．SmoothmuscleswereidentifiedusingH-EstainandMasson’Strichromestain．Masson’Strichromestainalsotodete