止血与凝血障碍检查PPT

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1、止血与凝血障碍检查Detectionfordisordersofhemostasisandcoagulation内科学及物理诊断教研室诊断学第四篇第三章教学目的和要求了解:止血与凝血障碍的常见原因、出血性疾病的实验室检查选用原则及实验室诊断步骤。理解:正常止血、凝血机制。常用的止血与凝血障碍的实验室检查的原理、参考值、临床意义。重点和难点重点：常用的止血与凝血障碍的实验室检查的原理、临床意义。难点：出血性疾病的实验室检查选用原则及实验室诊断步骤。血管中流动的血液为什么不凝固生理状态下机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝

2、系统破损的血管为什么能止血凝血抗凝如何正确选择实验室检查项目?如何正确判断检验结果?首先应弄清正常的凝血与抗凝机制一、血管壁的止血1.血管壁的完整性是防止出血的重要保证血管内皮细胞之间及内皮下胶原与Vitc有关血小板参与血管壁的完整性和维持通透性血管壁完整性破坏的出血机制当Vitc缺乏或plt减少时，管壁抵抗力下降内皮细胞间隙增大脆性、通透性增加RBC及血液成分外溢出血几百年前的欧洲，长期在海上航行的水手经常遭受一种奇怪病痛的折磨，患者常常牙龈出血，甚至皮肤淤血和渗血，最后痛苦地死去，人们一直查不出病因。奇怪的是，

3、只要船只靠岸，这种疾病很快就不治而愈了。水手们得的是什么病？詹姆斯·林德（JamesLind，1716年-1794年6月13日），发现新鲜蔬菜水果的治疗作用，并提取了抗坏血酸—维生素C。坏血病良好的弹力纤维保持血管壁的柔韧性健全的神经纤维维持血管壁的舒缩性带负电荷的胶原纤维启动凝血过程2.血管内皮下层3.血管内皮细胞产生VonWillebrandFactorvWF(vW因子)FibronectinFn(纤维结合蛋白)TissueFactorTF(组织因子FIII)EndouthelinET(内皮素)当血管壁受损后的

4、一系列变化Ⅰ.神经反射管腔收缩血流变慢出血/停止Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn促进plt粘附Ⅲ.释放FIII启动外源性凝血途径Ⅳ.暴露内皮下胶原促进血小板粘附启动内源性凝血途径血小板来自骨髓成熟的巨核细胞（一）静态下血小板形态蛋白质glycoproteinGP如：GPIaIbIIbⅢaⅨ①代谢产生花生四烯酸、血栓烷A2(TXA2)、血小板活化因子等②提供催化表面（PF3）二、血小板在止血机能中的作用①包膜磷脂（一）静态下血小板形态②膜下：微管与微丝框架变形活化③胞浆：血栓收缩蛋白血凝块缩小、加固三种特殊颗粒：-颗

5、粒、致密颗粒、溶酶体血小板模拟图血小板扫描电镜图血小板扫描电镜图血小板凝血模式图外周血血小板1.粘附功能（adhesionfunction）指血小板具有粘附于血管内皮下胶原及其他异物表面的能力需要物质GPIb-ⅨvWFIII型胶原纤维结合蛋白（Fn）（二）血小板功能指活化后的血小板与血小板之间相互连接的特性参加因素GPIIb/IIIa纤维蛋白原钙离子聚集诱导剂：ADP、肾上腺素、TXA2、花生四烯酸2.聚集功能（aggregationfunction）IIbIIb粘附与聚集的结果血小板大量聚积粘附于血管破损处形

6、成白色血栓暂时止血3．释放功能：(releasereaction)指血小板在诱导剂的作用下，将胞浆内特殊颗粒中的内含物释放出血小板的反应-颗粒·致密颗粒·溶酶体与血小板粘附、聚集、炎症反应、创伤修复动脉粥样硬化等作用有关4．血块收缩功能血凝块血小板血栓收缩蛋白纤维蛋白网收缩血清被挤出血块缩小加固5．血小板促凝活性PF3提供凝血因子催化表面血小板止血功能（小结）①维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性②粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓③释放活性物质，促进血小板聚集，增强血管收缩④促进凝血过程⑤血块收缩，形成稳固血

7、栓检查血管壁和血小板相互作用的试验1.毛细血管脆性试验2.出血时间（一）毛细血管脆性实验（束臂实验）(capillaryresistancetest,CRT)1.原理：对毛细血管壁施加压力，观察血管壁、血管内皮细胞、血小板等的综合止血作用。[方法]血压计袖带上臂加压8min在前臂直径5cm圆圈内计数出血点(收缩压+舒张压)÷2[参考值]男性0-5个女性0-10个>10个为异常[意义]本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用毛细血管壁异常：败血症、过敏性紫癜、坏血症。血小板减少：如ITP、再障等。血小板功能异常：如血小

8、板无力症。其他：如服用大量抗血小板药物。（二）出血时间（bleedingtime,BT）[原理]测定毛细血管被刺破后至自然止血所需时间主要反映血管壁和血小板相互作用。[方法]用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2--3mm深，观察出血自然停止的时间[参考值]Duke法1-3min>4min为延长Ivy法2-6min>7min为延长BT测定器法6.9±2.1min