《止血与凝血障碍检》ppt课件

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1、血栓与止血检查生理状态下流动的血液不会溢出血管外血管中流动的血液不会凝固机体内存在着复杂的凝血系统抗凝及纤溶系统动态平衡凝血与抗凝机制的病理生理基础正常止血机能：两个方面：凝血机制抗凝机制四个因素：血管壁（vesselwall）血小板（platelet）凝血系统（coagulation）抗凝及纤溶系统（anticoagulationandfibrinolytic）一、血管壁的止血与抗凝作用（一）血管壁的止血作用1.血管壁的完整性是防止出血的重要保证血管内皮细胞之间及内皮下胶原与Vitc有关血小板参与血管壁的完整性和

2、维持通透性2.血管内皮细胞产生VonWillebrandFactorvWF(vW因子)FibronectinFn(纤维结合蛋白)TissueFactorTF(组织因子FIII)EndouthelinET(内皮素)当血管壁受损后，血管的止血作用表现在：Ⅰ.血管收缩：神经反射管腔收缩血流变慢出血/停止Ⅱ.血小板作用：内皮细胞分泌vWF、Fn促进plt粘附聚集和释放作用形成白色血栓Ⅲ.激活凝血系统：释放FIII启动外源性凝血途径内皮细胞下胶原纤维暴露启动内源性凝血途径(二)正常血管壁抗血栓形成能力血管内皮细胞合成前列环

3、素(PGI2)扩张血管、抑制plt功能纤溶酶原激活物(PA)激活纤溶酶、清除小凝块血栓调节素(thrombomodulinTM)参与蛋白C系统的抗凝作用肝素或类肝素物质具有多种抗凝活性二、血小板在止血机能中的作用血小板来自骨髓成熟的巨核细胞（一）静态下血小板结构蛋白质glycoproteinGP①包膜如：GPIaIbIIbⅢaⅨ①代谢产生花生四烯酸、血栓烷A2磷脂(TXA2)、血小板活化因子等②提供催化表面（PF3）②膜下：微管与微丝框架变形活化③胞浆：血栓收缩蛋白血凝块缩小、加固三种特殊颗粒：-颗粒、致密颗粒、

4、溶酶体（二）血小板功能1.粘附功能（adhesionfunction）指血小板具有粘附于血管内皮下胶原及其他异物表面的能力需要物质GPIb-ⅨvWFIII型胶原纤维结合蛋白（Fn）2.聚集功能（aggregationfunction）指活化后的血小板与血小板之间相互连接的特性。参加因素：GPIIb/IIIa纤维蛋白原钙离子聚集诱导剂：ADP、肾上腺素、TXA2、花生四烯酸粘附与聚集的结果血小板大量聚集形成白色血栓粘附于血管破损处暂时止血3．释放功能：(releasereaction)指血小板在诱导剂的作用下，将胞

5、浆内特殊颗粒中的内含物释放出血小板的反应。-颗粒·致密颗粒·溶酶体与血小板粘附、聚集、炎症反应、创伤修复动脉粥样硬化等作用有关4．血块收缩功能血小板纤维蛋白网收缩血凝块血栓收缩蛋白血清被挤出血块缩小加固5．血小板促凝活性PF3提供凝血因子催化表面血小板止血功能（小结）①维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性②粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓③释放活性物质，促进血小板聚集，增强血管收缩④促进凝血过程⑤血块收缩，形成稳固血栓三、凝血因子与凝血过程血液由流动状态变为凝胶状态称血液凝固。是由一系列凝血因子参加的复杂的酶

6、促反应和分子聚合过程。分为三个阶段，两个系统（内外源凝血系统）第一阶段：凝血酶原激活物形成第二阶段：凝血酶形成第三阶段：纤维蛋白形成目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个，尚有高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子正常情况下，所有因子都处于无活性状态.IIaCa2+VIII---------------VIIIaIIIPlt------------------PF3Ca2+IIaXaV—————————————

7、—VaCa2+正常凝血过程（瀑布学说）PF3磷脂凝血酶原(II)凝血酶(IIa)纤维蛋白原(I)可溶性纤维蛋白稳固性纤维蛋白[内源性途径]胶原等带负电荷表面PKaPKXII——————XIIaHMWK[外源性途径]组织损伤释放组织因子（III）XIXIaIIaIXIXaVIIaVIIXIIIXIIIa参加因子：所需时间：XXa（凝血旁路）VIII、IX、XI、XIIV、X、II、IIII、VIICa2+、PF3、磷脂3~8min四、正常抗凝及纤溶系统（一）细胞抗凝机制单核-巨噬细胞吞噬清除凝血过程有关物质和产物（二

8、）体液抗凝机制血液中存在多种抗凝物质及抗凝系统1．抗凝血酶III（antithrombinIII，AT-III）AT-III灭活IIa、IXa、Xa、Ⅺa、XIIa、激肽释放酶肝素2.组织因子途径抑制物(tissuefactorpathwayinhibitorTFPI)ⅦaⅩaTFPI灭活Ⅶa、TF、ⅩaTFⅦa3．其它①肝素辅因子-Ⅱ（HC-Ⅱ）抗凝谱同A