止血与凝血障碍检查

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1、血管中流动的血液为什么不凝固破损的血管为什么能止血生理状态下机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统凝血血栓抗凝出血正常止血机能两个方面四个因素凝血机制抗凝机制血管壁（vesselwall）血小板（platelet）凝血系统（coagulationsystem）抗凝及纤溶系统（anticoagulationandfibrinolytic）凝血与抗凝机制的病理生理基础一、血管壁的止血与抗凝作用（一）血管壁的止血作用1.血管壁的完整性是防止出血的重要保证血管内皮细胞之间及内皮下胶原与Vitc有关血小板参与血管壁的完整性和维持通透性血管壁完整性破坏的出血机制当Vitc缺乏或plt减少时，管壁抵抗力下

2、降内皮细胞间隙增大脆性、通透性增加RBC及血液成分外溢出血良好的弹力纤维---保持血管壁的柔韧性健全的神经纤维---维持血管壁的舒缩性带负电荷的胶原纤维---启动凝血过程2.血管内皮下层3.血管内皮细胞产生VonWillebrandFactorvWF(vW因子)FibronectinFn(纤维结合蛋白)TissueFactorTF(组织因子FIII)EndouthelinET(内皮素)Ⅰ.神经反射管腔收缩血流变慢出血/停止Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn促进plt粘附Ⅲ.释放FIII启动外源性凝血途径Ⅳ.暴露内皮下胶原当血管壁受损后促进血小板粘附启动内源性凝血途径当血管壁受损后的一系列变化Ⅰ

3、.神经反射管腔收缩血流变慢出血/停止Ⅱ.内皮细胞分泌vWF、Fn促进plt粘附Ⅲ.释放FIII启动外源性凝血途径Ⅳ.暴露内皮下胶原促进血小板粘附启动内源性凝血途径（二）正常血管壁抗血栓形成能力血管内皮细胞合成前列环素(PGI2)扩张血管、抑制plt功能纤溶酶原激活物(PA)激活纤溶酶、清除小凝块血栓调节素(thrombomodulinTM)参与蛋白C系统的抗凝作用肝素或类肝素物质具有多种抗凝活性创伤、炎症中毒、缺氧管壁抗凝作用病理性血栓形成血小板止血功能①维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性②粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓③释放活性物质，促进血小板聚集，增强血管收缩④促进凝血过程⑤

4、血块收缩，形成稳固血栓止凝血障碍的实验检查一、毛细血管抵抗力试验(capillaryresistanceTest,CRT又称毛细血管脆性试验或束臂试验毛细血管壁完整性内皮结构与功能血小板质与量异常脆性通透性压力易出血[原理][方法]血压计袖带上臂加压8min在前臂直径5cm圆圈内计数出血点(收缩压+舒张压)÷2[参考值]男性0-5个女性0-10个>10个为异常[意义]本实验观察血管壁、血小板的综合止血作用1.异常提示：毛细血管脆性、通透性2.常见于：①血管壁结构与功能异常②血小板质与量异常二、出血时间（bleedingtime,BT）[原理]测定毛细血管被刺破后至自然止血所需时间主要反映

5、血管壁和血小板相互作用[方法]用标准弹簧针或刀片刺破皮肤2--3mm深，观察出血自然停止的时间[参考值]Duke法1-3min>4min为延长Ivy法2-6min>7min为延长BT测定器法6.9±2.1min>9min为延长[意义]1.BT长短主要受血小板因素和血管壁因素的影响[意义]2.BT延长血小板明显<50109/L血小板功能异常：血小板无力症或药物影响（如阿斯匹林、潘生丁）血管壁异常：遗传性毛细血管扩张症综合：血管性假性血友病（VWD）、DIC[意义]3．BT缩短①某些严重高凝状态或血栓性疾病②心梗、脑梗、DIC高凝期三、血小板计数（Plateletcount）

6、[参考值]100-300109/L<100109/L为减少>400109/L为增加[意义]1．血小板减少①生成减少；再障、白血病、骨纤、放射病②破坏过多：SLE、脾亢③消耗过多：DIC、TTP（血小板减少性紫癜）2．血小板增多①一过性增多：急性大出血、溶血或脾切除术后②持续性增多：骨髓增生性疾病：慢粒、真红、原发性血小板增多症[意义]五、凝血时间（clottingtime,CT）[原理]观察血液自离体后，到玻璃试管中凝固所需时间血液从血管中抽出与带负电荷表面接触内源性凝血途径启动纤维蛋白形成（血液凝固）XIIXIIa[参考值]6-12min（试管法）[意义]内源性途径因子测定的初筛试

7、验延长：1.因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ严重减少，如血友病2.凝血酶原严重减少，如严重肝病，阻塞性黄疸3.纤维蛋白原严重减少，如DIC、纤溶亢进、先天性缺乏缩短:高凝状态（hypercoagulationstate）如血栓性疾病[原理]XII因子活化剂Ca2+、磷脂（替代PF3）血浆[参考值]30-45秒（或与正常对照相差5秒以内）>正常对照10s以上者延长<正常对照5s以上者缩短六、活化部分凝血活酶时间（activatedparti