肺硬化性血管瘤的CT表现分析

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1、肺硬化性血管瘤的CT表现分析吕正飞韩为清白鹭翔杨德伟许传鹏（鸡西矿业集团总医院放射科黑龙江鸡西158100）【中图分类号】R730.4【文献标识码】A【文章编号】1007-8231（2016）04-0113-02肺硬化性血管瘤（pulmonarysclerosinghemangiomaPSH）是一种较为少见的肺内良性肿瘤，由于其临床症状和影像表现缺乏特异性，术前容易误诊为肺癌、错构瘤或结核瘤。木文回顾性分析PSH患者的CT影像，探讨其CT表现特点，以提高对木病术前诊断准确率。1•材料与方法1.1临床资

2、料收集我院2005年3月〜2014年12月经手术病理证实的PSH8例，其中男性2例，女性6例，年龄28〜69岁，平均48岁。5例患者无临床症状，经体检胸片偶然发现，1例胸闷胸痛，2例咳嗽咳痰，1例痰中带血丝。1.2检查方法8例患者均接受GELightspeed多层螺旋CT机的平扫和增强检查，由2名高级职称影像诊断医牛复阅CT片，记录病灶的影像表现并综合分析讨论。2.结果木组8例PSH病灶形态均呈球形、孤立单发，位于右肺6例（中叶2例，下叶4例），位于左肺2例（下叶2例），直径约1.0〜5.0cm不等。

3、5例病灶密度较均匀，边缘光滑，其中2例出现浅分叶；3例密度欠均匀，边缘光滑，其中2例可见点状钙化密度影，1例呈磨玻璃样密度影。平扫CT值21〜51HU,增强后5例病灶为均匀强化，3例为不均匀强化，强化净值为5〜39HU。除1例出现右肺门、双侧腋窝多发淋巴结外，其余7例肺门及纵隔均未见肿大淋巴结。木组病例还可见尾征、肺动脉为主征、贴边血管征、空气新月征、灶周磨玻璃影征等CT征象。3•讨论3.1临床特点和病理PSH由Liebow和Hubbell在1956年首先报道,1999年世界卫生组织将其正式命名为肺便

4、化性血管瘤，归类为混合细胞肿瘤，是来源于肺泡II型上皮细胞的良性肿瘤，发病率约占肺部肿瘤的1%,占肺良性肿瘤或瘤样病变的23%[1]OPSH好发于中青年女性，可能与性激素有关，右肺多发，大部分为单发肺内结节或肿块，多发病例约占4%,少数病例可以出现淋巴结单发或多发性转移，但是不影响预后。无症状者占大多数，临床常见的症状为咳嗽、咳痰或痰中带血，PSH好发于肺外围可能是该病无明显临床症状的原因。本组8例临床资料与文献报道相似。肉眼观察PSH肿瘤与周围肺组织界限清晰，无包膜，切面呈黄色，质地中等。病理生理：

5、纤维组织进行性增生硬化代替肺泡结构，毛细血管嵌入致肺泡内出血、含铁血黄素沉着和泡沫样巨噬细胞反应，最终导致肺泡硬化闭塞，形成瘤样结构。镜下由圆形细胞和表面立方细胞构成，伴有出血和含铁血黄素沉着，多为血管瘤、乳头、实体、硬化4种成分混合移形存在，其中以2~3种成分混合者约占85%o3.2CT常见表现PSH具有肺内良性肿瘤的CT特征：类圆形结节或肿块形态，边缘光滑，边界清晰，部分可见分叶征，无毛刺和卫星灶。密度一般较均匀，肿瘤各种组织成分比例不同决定了CT密度的差异，高密度区为瘤体内血凝块充填的血管瘤区，

6、等密度区为瘤体的实体成分，低密度区为瘤体内充满液体的囊性区。文献报道PSH钙化发生率约为45.8%,多数呈点状，少数呈不规则索条状、斑片状。少数PSH病灶表现为磨玻璃密度结节或肿瘤边缘出现磨玻璃密度影，无空气支气管征,无空泡征及胸膜凹陷征等恶性征象，病理证实为肺泡上皮增生及肺泡出血所致。CT强化程度及方式取决于组织成分和病灶大小，小病灶以血管瘤型和乳头型为主，呈均匀明显强化；随着病灶增人，实体型和硬化型成分逐渐增多口分布不均，强化程度较低，呈不均匀强化。PSH增强吋间与密度关系特点：早期病灶明显强化，

7、大约90〜120秒达峰值，强化持续吋间长。马明华等⑵报道2例分布于胸膜下的PSH呈长条状及楔形病灶，还有文献报道PSH病灶可见囊变、空洞，因本组病例数量有限且病理发展阶段不同，未发现该CT所见，未对肿瘤动态增强扫描曲线进行探讨。3.3CT特殊征象（1）尾征：肿瘤边缘尾状突起，多位于病灶近端靠近肺门一侧，少数病灶与肺门血管分支相连，可能与PSH对肺门血管有生长趋向性有关；（2）肺动脉为主征：表现为与健侧相同位置肺动脉比较，患侧病灶近肺门端的肺动脉管径明显增粗，可能与肿瘤需要更多供血有关；（3）贴边血管征

8、：肿瘤边缘可见明显强化的点状血管断面或条状血管影，因良性肿瘤可压迫、推挤周围血管等结构，产生包绕、聚拢等改变。有的学者将该征象称为支气管血管束挤压征；（4）空气新月征：肿瘤边缘可见弧形透亮影，好发于近肺门侧，可能与瘤周出血及受压支气管单项阀门效应有关；（5）灶周磨玻璃影征：在肺窗上有吋病灶的周边可见弧形磨玻璃密度阴影，该征象可能与灶周出血有关，患者可出现咯血症状；（6）支气管内生长征：吴坚等［3］报道1例PSH突入左肺下叶支气管内生长，引起支气管扩张、阻