肺硬化性血管瘤患者的x线及ct表现

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1、肺硬化性血管瘤患者的X线及CT表现　　肺硬化性血管瘤(pulmonarysclerosinghemangioma，PSH)是一种少见的肺部良性肿瘤，由于其临床症状及影像学表现缺乏特异性，术前诊断准确率较低。本文回顾性分析文献资料PSH患者的X线及CT表现，旨在探讨PSH的影像学表现特征，特别是PSH少见的影像学表现，以防止漏误诊的发生。　　1数据与方法　　1.1临床资料收集文献数据完整且经手术病理证实的PSH患者95例，其中男18例，女77例；年龄19～76岁。大部分患者无临床症状，62例经查体偶然发现，其余33例有胸闷、不适，咳嗽、咳痰，痰中带血丝、咯血、发热等症状。

2、　　1.2检查方法95例均作X线胸部正侧位片，21例仅接受胸部平扫，74例患者接受CT平扫和增强扫描。　　2结果　　2.1X线及CT表现病灶多为孤立性、边缘光滑、境界清楚、密度均匀的结节或肿块，直径多小于3cm；病灶大多位于肺的外围部，中下叶多见。增强扫描绝大多数病灶呈明显均匀强化，并持续强化。　　2.2不常见的影像学表现病变多发1例；病变位于叶裂2例；病变巨大2例，最大直径达22cm；分叶征23例，均为浅分叶；钙化13例；病灶囊变3例；空气新月征5例；晕征5例；贴边血管征7例；周围肺气肿2例；支气管内病变1例；肋骨切迹及破坏1例；短毛刺1例；增强扫描25例呈不均匀强化

3、。　　3讨论　　PSH由Liebo。有文献报道PSH最大者可达36cm。　　3.3.4分叶征分叶征可能是由于瘤体内部分成分混杂，生长速度不均衡所致。　　3.3.5钙化病变钙化无明显特异性，多数为点状，少数可为不规则斑片状，肿块钙化发生率较结节钙化发生率高。王建卫等、Chung等研究病例中钙化的发生率分别为11%、30%，PSH瘤内钙化有一定的发生率，钙化对CT确诊PSH有一定的价值。　　3.3.6囊性变PSH可表现为囊性病变，但很少见，其形成原因可能是肿瘤大量或持续出血汇集，而邻近支气管阻塞，不能将血排出。　　3.3.7空气新月征即在检查中在肿瘤边缘见新月状含气透亮区。

4、发生机制可能为：①未分化肺泡间质细胞增生、透明样变包绕支气管，以致远程气腔扩大。②包膜与肿瘤收缩所致，尤其当肿瘤高度分化并伴有出血。③肿瘤周围出血并与支气管相沟通。④瘤周出血，肿瘤收缩。虽然此征象为PSH不常见表现，但为诊断本病提供了特征性征象，有助病灶的鉴别诊断。　　3.3.8病灶周围晕征肿块周围毛玻璃样改变。Yoshida等研究认为这种毛玻璃样的改变源于局部的出血。　　3.3.9增强扫描极少数病例中心结节不强化，周围斑片影有轻度强化，正是由于肿瘤的不同组成部分而造成的。Chung等报道，PSH强化峰值出现在57s，40%病灶呈均匀强化，60%病灶呈不均匀强化，延迟5

5、min后呈均匀强化，增强的特点与病灶内血管瘤区、乳头区、硬化区、实变区所占的比例有关。史景云等分析PSH的CT增强是由其内的微血管密度决定的，直径小于3cm的病灶由于病程短，血管密度高，呈明显均匀强化，大于3cm的病灶由于在出血型结构中形成较大范围的实体型和硬化型结构，其内间质小血管闭塞、数量减少，因此呈不均匀强化。　　3.3.10贴边血管征此为增强后PSH的一种征象，表现为PSH周边明显强化的点状血管影，考虑其产生的原因为PSH属于良性肿瘤，可推挤、压迫周围血管结构，从而产生聚拢、包绕等现象，是PSH比较有特征的征象。　　3.3.11病灶周围局限性肺气肿改变病变周围肺

6、气肿见于PSH，近年来有报道，其形成机制主要与瘤周出血及受压支气管的单向阀门效应有关，可视为提示PSH的线索。　　3.3.12纵隔及肺门淋巴结PSH还可以表现为肺门、纵隔淋巴结转移，但无论是转移还是多中心病变，细胞不典型性明显，均不影响其预后。尹璐等报道23例中1例纵隔淋巴结增大同时伴有肺门淋巴结增大，病理结果证实均为反应性增生。　　3.3.13肋骨切迹和破坏少数血管瘤可使肋骨发生压迫性破坏。　　3.3.14支气管内病变吴坚等报道1例47岁女性患者，临床无症状，查体发现左下肺肿块，CT示病变突入左肺下叶支气管内生长，支气管扩张、阻塞，管壁未见增厚或破坏，病变远侧可见阻塞

7、性炎症，增强扫描肿块呈显着不均匀强化，术前诊断为恶性富血供肿瘤性病变。术后大体标本示左肺下叶支气管断端3cm处管腔内见一息肉样肿物，呈哑铃状，灰白色，质中，沿支气管生长的PSH十分罕见，可表现为周围型肺结节生长至段支气管内，也可表现为在叶、段支气管内生长，在诊断支气管内肿物时，应考虑到PSH的可能性。　　3.4鉴别诊断PSH需与肺癌、错构瘤、结核结节鉴别。①肺癌：肺癌发病年龄偏大，临床多有胸痛、消瘦、血痰等症状。病灶本身多有细短毛刺、胸膜凹陷征等恶性征象，病灶内常见坏死液化区，增强扫描病灶多为不均匀强化，强化程度较轻，可伴有肺门、纵隔淋巴