全身麻醉的临床应用

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1、全身麻醉Anesthetic经呼吸道或静脉，肌肉进入血液，脑组织，抑制CNS，表现为神志消失，全身痛觉消失，遗忘，反射抑制和肌肉松弛的方法称之全麻。A、全身麻醉药Inhalativeanesthetic经呼吸道→肺泡→血液→脑组织内作用的药物。药物。Induce、maintainanesthesiaMAC(minimumAlveoliconcentration)50%志愿者和动物在下吸麻醉药和O2混合气体15分钟对切皮和钳夹尾部时产生的运动性逃避反应的最低肺泡浓度。MAC是衡量麻醉浓度的可靠指标，临床麻醉深度为1.3MAC。B、影响因素：FA和FA/F

2、I决定于麻醉药的输送和肺循环摄取速度。a.通气效应B/gas大者，通气量大对FA/FI影响明显。b.浓度效应：FI→FA→“浓度效应”。c.Cardiooutput（CO）：V恒定时，CO增加，肺血流增加，被B摄取并移走An也增加，结果FA上升减慢。还与B/gas有关，B/gas越大，Alivoli药物浓度降低也越明显。d.B/gascoe：An气体与B达到平衡状态时，单位容积血液中该气体溶解量。B/gascoe高→摄取多→FA上升慢→Induce长，Recovery慢。吸入麻醉药的可控性与B/gascoe呈反比关系。e.FA-VD：FA-V越大肺泡摄

3、药量越多。诱导早期混合静脉血麻醉药为零，FA-V大，促进B对药物的摄取；MaintinedFA-V减低，趋向饱和状态。代谢和毒性大部分以原形经肺泡排出，少量经肝、肾排出。体内代谢率越少，毒性越低。Holathane>Enflurane>Seveoflurane>Isoflurane>Diflurane>Nitrousoxide三氟乙酸易与Pr.+pylo肽+A.A结合------肝毒性F-（无机氟）<50umol/l50～100umol/l→可能>100umol/l→确定四种静脉麻醉药物的临床应用(见附表)吸入性麻醉药物的临床应用(见附表)IVASod

4、iumpentothalKetamineCNS催眠抑制轻、镇痛强CO下降++、SVR↓BP↑HR↑SVR↑BP↓RS+、痉挛（喉、支气管）抑制、暂停、解痉Clinicaluseinduce、BalanceanInducemaintainBasalDosage(mg/Kg)4～6iv1～2iv5～8(im)起效时间6０sec.30～60s5~8min副作用喉痉挛、PH11.0IOP、IGP、ICP↑幻觉、恶梦、一过性失明消除率(ml/(Kg/min))3.416～18清除半衰期(h)11.61～2IVAPropofelEtomidateCNS催眠、镇静、

5、无镇痛催眠COC.O+++、BP下降CO+、SVR下降轻心率减慢RS抑制、暂停无抑制ClinicaluseInduced、maintainedInducedBolusDosage(mg/Kg)1.5～2(iv)0.30.4(iv)起效时间20～40s3～5min副作用循环、呼吸抑制肌震颤（43%）静脉炎抑制皮质功能消除率(ml/(Kg./min))30～6010～20清除半衰期(h)0.5～1.52～5药物理化因素循环系统肝Ether燃爆刺激性强60mg/dL轻度改变遇光、热易分解致死量150m/dLHolathane甜味CO、VO2、SVR↓hola

6、thaneHR↓、与Adrnalinehepatitis合用、心律失常2%HypoximiaEnflurane有刺激　　抑制正性肌力,CO、EnfluraneVO2↓SVR轻度↓hepatitis扩张、BP↓、HR↑2～5%Isoflurane+较轻、CO较少、SVR轻扩0.2%未报道扩张冠脉血流Sevenflurane无刺激性与Isoflurane基本相同有机氟2.89_+1.5%Diflurane同上HR、BP、CO0.02%、无肝毒性影响较小N2O60:40(N2O:O2)直接轻度抑制　　全部原形排出弥散性缺氧对HR、BP、CO无明显影响药物肾呼

7、吸肌松MAC(Volume%)Ether肾毒性+~+++++++1.92Holathane肾损害者慎用+++0.74、0.75、0.76（加州大学资料）Enflurane+，雷米封治疗者+++++1.68肥胖者F-上升Isoflurane—+++1.15～1.5SevenfluraneF-20~30umol/L+++++2.0Diflurane无++6.0~7.25电加热N2O—+—103~105MusclerelaxantsGriffithandJohnson1942年首次应用于临床麻醉，主要作用解决麻醉过深病人付出的生理代价。采用浅麻醉+肌松，但禁

8、忌代替麻醉的做法。肌松剂主要作用于神经突触结合部，干扰神经冲动的传递。Depolarizing