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1、®世界华人消化杂志2008年11月18日;16(32):3659-3665wcjd@wjgnet.comISSN1009-3079CN14-1260/R文献综述REVIEW肝脏糖异生的分子机制研究进展韩向晖,季光韩向晖,季光,上海中医药大学脾胃病研究所上海市200032Socontrollingthesetranscriptionfactorscan■背景资料国家自然科学基金资助项目,No.30873260肝脏糖异生是肝decreasehepaticglucoseproductionand教育部
2、新世纪优秀人才支持计划资助项目,No.NCET07-0563糖代谢的重要组上海市教委重点学科资助项目,No.J50305effectivelytreatinsulin-resistancesyndrome.成部分,体内近一作者贡献分布:韩向晖与季光对此文所作贡献均等.半葡萄糖的消耗通讯作者:季光,200032,上海市宛平南路725号,上海中医药大KeyWords:Hepaticgluconeogenesis;Transcription及重要器官的能学脾胃病研究所.jiliver@vip.sina
3、.com电话:021-64286261传真:021-64286261factors;Glucose-6-phosphatase;Phosphoenolpyru-量供应都依赖于收稿日期:2008-09-10修回日期:2008-10-17vatecarboxykinase糖异生作用.越接受日期:2008-10-21在线出版日期:2008-11-18来越多的证据表明,肝脏糖异生紊HanXH,JiG.Recentadvancesinmolecularmechanisms乱与糖尿病、肥ofhepaticg
4、luconeogenesis.ShijieHuarenXiaohuaZazhi胖、非酒精性脂Recentadvancesinmolecular2008;16(32):3659-3665肪肝等胰岛素抵mechanismsofhepatic抗类疾病密切相gluconeogenesis关.肝脏糖异生信摘要号转导通路中转录因子的研究,将Xiang-HuiHan,GuangJi肝脏糖异生是肝糖代谢的重要组成部分,受一有助于进一步阐系列转录因子的调控,其中FoxO1、CREB、明肝脏糖异生分PGC-1α与激
5、素和糖异生限速酶葡萄糖-6-磷子机制,并为治疗Xiang-HuiHan,GuangJi,InstituteofGastroenterology,此类疾病和研制ShanghaiUniversityofTraditionalChineseMedicine,酸酶(G-6-Pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶新药提供重要的Shanghai200032,China(PEPCK)编码基因的串话是决定糖异生启动靶标.Supportedby:NationalScienceFoundationofChina,No.
6、30873260;theProjectforElitistsinNewCenturyofthe的关键环节.另外诸多因素,如孤儿核受体MinistryofEducation,No.NCET07-0563;andtheShang-Nur77和TR4、细胞因子抵抗素和脂联素、游haiLeadingAcademicDisciplineProject,No.J50305离脂肪酸直接与转录因子结合,通过多种信号Correspondenceto:GuangJi,InstituteofGastroenterol
7、-ogy,ShanghaiUniversityofTraditionalChineseMedicine,转导通路抑制或增强转录因子的活性,从而影725WanpingSouthRoad,Shanghai200032,响糖异生限速酶编码基因的转录.肝脏糖异生China.jiliver@vip.sina.comReceived:2008-09-10Revised:2008-10-17紊乱导致的肝糖输出增多是机体肝脏胰岛素Accepted:2008-10-21Publishedonline:2008-1
8、1-18抵抗发生的重要诱因,因此通过干预肝脏糖异生信号通路的不同环节,减少肝糖生成,将为治疗肝脏胰岛素抵抗综合征及新药研发提供Abstract广阔的前景.Asanimportantpartofglucosemetabolisminliver,hepaticgluconeogenesisisregulated关键词:肝脏糖异生;转录因子;葡萄糖-6-磷酸酶;byaseriesoftranscriptionfactors.FoxO1,磷酸烯醇式丙酮酸羧化酶CREBandPGC-1αcrosstalk